Cerebelarni sindrom kao simptom i posljedica neuroloških poremećaja

Cerebelarni sindrom ili cerebelarna ataksija je stanje koje je uzrokovano kvarom istog dijela mozga. U takvim slučajevima uvijek postoji poremećaj koordinacije kretanja.

U cerebelumu se odvija patološki proces u kojem pate različiti dijelovi i regije ovog područja mozga. Ovisno o prirodi tijeka (statičko ili razvojno), vestibulsko-cerebelarni sindrom može biti akutno izražen ili gotovo nevidljiv.

Oštećenje malog mozga, kao posljedica bolesti

Najčešće je cerebelarni sindrom posljedica bolesti. Ovo stanje može uzrokovati:

ishemijski ili hemoragijski moždani udar, oštećenje malog mozga u ovom slučaju događa se zbog nedovoljne prehrane moždanih stanica, jer moždani udar podrazumijeva emboliju i okluziju arterija;

TBI može uzrokovati oštećenje malog mozga

Traumatska ozljeda mozga također može biti katalizator za razvoj akutne ataksije, jer, zbog traume, mozak može doživjeti pritisak od nastalog hematoma.

Čak i ugriz encefalitisa može dovesti do ozbiljnog nedostatka koordinacije, što je uzrokovano pojavom cerebelarnog sindroma i povezanih poremećaja.

Drugi uzroci razvoja poremećaja

U nekim slučajevima, oštećenje malog mozga nije posljedica, već simptom. To se odnosi na onkološke bolesti sljedećih organa i sustava:

pluća;
mozak;
jajnika;
limfni čvorovi.

To je "prvo zvono" raka mozga koje može postati sindrom most-mozak. Kao rezultat rasta malignog tumora, regije mozga se komprimiraju, a njihove prehrane i neuronske veze su poremećene u njihovim stanicama.

Uz dugotrajnu ovisnost o alkoholu, zlouporabu opojnih sredstava i ovisnost o drogama dolazi do nepovratnog oštećenja malog mozga. I ataksija može biti nasljedna bolest. U tom slučaju terapiju treba odabrati na poseban način.

Što je mali mozak, njegove funkcije i struktura:

Kako izgleda - kompleks simptoma

Izraženi vidljivi simptomi omogućuju osobi da “oglasi zvuk alarma” i posavjetuje se sa stručnjakom. Pravovremena dijagnoza će utvrditi točan uzrok nastanka bolesti i opseg oštećenja.

Uobičajeni simptomi uključuju:

namjerno drhtanje prstiju i ruku;
Pijani hod;
asynergia (ne sposobnost stvaranja kombiniranih pokreta);
adiadohokineza (nemogućnost izvođenja izmjeničnih brzih pokreta);
nistagmus (oscilatorni pokreti očiju visoke frekvencije);
hipotonija mišića ruke;
poteškoće u govoru;
promijenite rukopis.

Manifestacija ovih simptoma može biti blaga. Brzo narušavanje hoda i govora karakteristično je samo kod traumatskih ozljeda mozga, kada je cerebelarna lezija došla naglo.

Za dijagnosticiranje, specijalist može propisati magnetsku rezonancu glave i vrata. Ova dijagnostička metoda je trenutno najčešća i točna.

Pregled i dijagnoza

Za manifestaciju kršenja u koordinaciji i sposobnost kretanja, liječnik može provesti nekoliko testova. U oči mogu odmah baciti statičke povrede. Osoba nije sigurna, ne baš.

Da ne bi pao, refleksno širi noge na razini ramena, a istodobno se može uočiti široka amplituda ljuljačke. Deblo se malo povlači.

Tijekom razgovora s liječnikom u stojećem položaju, pacijent može nesvjesno početi uravnotežiti ruke, jer će osjetiti neravnotežu. Ako pomičete noge stojeći, onda on jednostavno padne, a on ni ne primjećuje pad i ne omekšava ga.

Karakteristične manifestacije ozljede malog mozga

U teškim slučajevima dolazi do kršenja izraza lica. Pacijent nosi masku. Konvulzivno trzanje očiju i prstiju neće ostaviti nikakve sumnje da je cerebelum zahvaćen.

U pozadini patološkog procesa u mozgu, pacijent može primijetiti pogoršanje vida i potlačenu emocionalnu pozadinu. Mogu se pojaviti psihološki poremećaji i duboka depresija. Na pozadini tih pojava bolest će se samo pogoršati.

Da bi se postavila točna dijagnoza, neurolog će propisati dopler skeniranje krvnih žila i MRI mozga. To će razjasniti ozbiljnost bolesti i, u nekim slučajevima, odmah navesti uzrok njezine pojave.

Što nudi moderna medicina?

Uski specijalist, neuropatolog, uključen je u liječenje oštećene cerebelarne funkcije. Njegov glavni zadatak je utvrditi uzrok ataksije i eliminirati ga. Biokemijska analiza krvi će navesti ili isključiti prisutnost bakterijske ili virusne infekcije. U skladu s tim, mogu se propisati odgovarajući antivirusni lijekovi, antibiotici.

Liječenje patologije vaskularnog sustava zahtijevat će upotrebu angioprotektora. Često je cerebelarni poremećaj nasljedan. U tom slučaju, pacijentu će se propisati lijekovi koji poboljšavaju metaboličke procese.

Za poboljšanje trofičkih procesa u mozgu bit će potrebni tako ozbiljni lijekovi kao Pantogam, Nootropil, Vinpocetine i drugi.

Kirurška intervencija može biti potrebna samo u slučaju otkrivanja operabilnog malignog tumora mozga. Ako je uzrok neskladnosti jaka intoksikacija, tada će biti potrebni adsorbensi i apsorbenti.

Kao dodatak terapiji, liječnik može propisati homeopatski lijek. Za povratak mišićnog tonusa preporučuje se svakodnevna fizikalna terapija.

Samoliječenje takve složene bolesti suočava se s ozbiljnim posljedicama za pacijenta. S obzirom na to, nije vrijedno eksperimentirati s drogama i nadati se da će samo-liječenje dati dobre rezultate. Samo kompetentni specijalist neurolog će biti u mogućnosti napraviti pravi sveobuhvatni tretman.

http://neurodoc.ru/bolezni/drugie/mozzhechkovyj-sindrom.html

Koje su posljedice cerebelarne atrofije

Što je to?

Atrofija mozga mozga je nespecifična patologija karakteristična za mnoge bolesti središnjeg živčanog sustava i popraćena je smanjenjem volumena organa.

Atrofija cerebelara je zasebna bolest. To je, kao sindrom, uključeno u strukturu glavnih bolesti živčanog sustava. bolesti:

Friedreichova ataksija. To je nasljedna bolest, koju karakterizira postupno uništavanje vodljivih sustava leđne moždine i perifernih živaca.
Spinocerebelarna degeneracija prvog tipa. To je nasljedna progresivna neurodegenerativna bolest koja se manifestira poremećajem koordinacije pokreta.
Marinescu-Sjogrenov sindrom. Nasljedna bolest u kojoj je prisutna cerebelarna ataksija, smanjen tonus mišića, mentalna retardacija i rast, anomalije mišićno-koštanog sustava.
Alkoholna atrofija malog mozga. Mali mozak je uništen zbog kronične uporabe alkohola.

razlozi

Cerebelarna bolest je kongenitalna i stečena. Kongenitalna atrofija je skupina nasljednih bolesti koje su pretežno sporadične (javljaju se iznenada bez prethodnih čimbenika).

Dobivena atrofija se razvija zbog takvih čimbenika:

CNS.
Kronične neurodegenerativne bolesti.
Alkoholizam.
Odgođeni ishemijski moždani udar.
Nedostatak vitamina.

simptomi

Klinička slika bolesti je raznolika i ovisi o strukturi bolesti u koju spada.

Alkoholna atrofija malog mozga

Glavno zahvaćeno područje je atrofija cerebelara. Atrofija uzrokovana alkoholom razvija se zbog nedostatka unosa hranjivih tvari (nutritivni nedostatak). Cerebelarni korteks osjetljiv je na tiaminske komplekse (vitamin B1). To je njegov nedostatak uzrokovan kroničnim alkoholizmom.

Alkoholna atrofija malog mozga uključena je u strukturu kronične alkoholne encefalopatije i popraćena je simptomima difuzne neurološke slike, poremećaja spavanja, tjeskobe, noćnih mora, erektilne disfunkcije, demencije i oštećenja cerebelarijskog crva.

Kod alkoholne atrofije malog mozga poremećen je hod pacijenta, smanjuje se točnost većih pokreta. Pacijenti jedva uspijevaju hodati ravnom linijom. Također, u ležećem položaju, imaju tremor donjeg ekstremiteta.

Marinescu-Sjogrenov sindrom

Struktura sindroma uključuje takve subindrome:

katarakta;
mentalna retardacija;
anomalije kostura.

Simptomi atrofije cerebelara u Marcus-Sjogren sindromu:

ataksija je patologija u kojoj je poremećena koherencija različitih skeletnih mišića;
nedostatak koordinacije pokreta.

Friedreichova ataksija

Bolest se očituje slijedećom kliničkom slikom: ataksija, nečitljiv rukopis, dizartrija, niži tonus mišića u donjim udovima i gubitak sluha. Postupno povećanje atrofije skeletnih mišića na nogama. Do kraja razvoja pojavljuje se demencija. Prvi se simptomi javljaju u prvoj godini života i postupno se razvijaju tijekom sljedećih desetljeća.

Spinocerebelarna ataksija

Ova bolest popraćena je postupnom atrofijom korteksa i crva malog mozga, razaranjem i demijelinizacijom bijele tvari malog mozga. Najčešće, atrofije reagiraju na cerebrospinalni trakt koji povezuje leđnu moždinu i mali mozak.

Spinocerebelarna ataksija očituje se u nezgodnim pokretima, klimavim hodima i nestabilnom trčanju. Nakon 2-3 godine u pacijentu se grubo narušava koordinacija viših pokreta i pojavljuje se tremor gornjih ekstremiteta. Ova bolest u spinocerebelarnoj ataksiji također se manifestira adiadohokinezom, stanjem u kojem je koordinacija poremećena kada se pokušavaju obavljati suprotna kretanja. Na primjer, pacijenti ne mogu paralelno okrenuti dlan desnom rukom i okrenuti dlan prema dolje s lijeve strane.

Multisistemska atrofija

Po prvi put, ova se bolest manifestira usporavanjem pokreta i pojavom tremora koji mogu nalikovati Parkinsonovoj bolesti. Kasnije se pridružuju cerebelarna ataksija i urinarni poremećaji. U 25% pacijenata žali se na iznenadni gubitak kontrole i pad.

Kod višestruke atrofije malog mozga uočen je ekstrapiramidni sindrom. Većina njih manifestira kršenje kvantitativnih ili kvalitativnih pokazatelja kretanja skeletnih mišića.

Nasljedna atrofija malog mozga Pierre-Marie

Vodeći sindrom je cerebelarna ataksija. Ona se manifestira klimavim hodom, odstupanjem tijela od bokova, adiadohokinezom, smanjenjem točnosti pokreta, smanjenjem artikulacije govora i interpretacijskim tremorom.

Klinička slika Pierre-Marie počinje pokazivati klimav hod i bol u lumbalnom području i donjim ekstremitetima. Često te boli "pucaju". Kasnije, ataksija pokriva gornje udove, a dolazi do tremora. S progresijom kliničke slike smanjuje se mišićna snaga i razvija pareza.

Dijagnoza i liječenje

U neurološkoj praksi, uzorci se koriste za identifikaciju lezija malog mozga.

Rombergov test. Od pacijenta se traži da pomakne stopala, ispruži ruke prema naprijed i zatvori oči. Ako postoji ataksija, pacijent će posrnuti ili pasti.
Stajanje i hodanje u ravnoj liniji. Kod atrofije i ataksije malog mozga pacijent neće moći stajati ravno u ravnoj liniji bez odstupanja.

Paltsenosovaya test. Od pacijenta se traži da uspravi, zatvori oči i dotakne prst do vrha nosa.
Test pete-koljena. Pacijent leži na leđima. Od njega se traži da podigne desnu nogu i pete na koljeno lijeve noge, a zatim drži petu od koljena do stopala. Kod ataksije i atrofije, pacijenti neće pasti na čašicu s petom.

Magnetska rezonancija (MRI) koristi se kao neuro-snimanje.

Liječenje atrofije malog mozga je samo simptomatsko. Zadaci konzervativne terapije su eliminirati kliničku sliku i obustaviti napredovanje bolesti.

Posljedice: bolest nije potpuno izliječena. Specifični učinci ovise o bolesti. Kod ataksije, na primjer, osoba može naglo pasti, što uzrokuje lomljenje zuba i pojavu modrica. Očekivano trajanje života često se ne razlikuje od onih koji nemaju malu atrofiju.

http://sortmozg.com/zabolevaniya/atrofiya-mozzhechka-golovnogo-mozga

Cerebelarna ataksija: simptomi i liječenje

Cerebelarna ataksija je sindrom koji se javlja kada je oštećena određena moždana struktura, nazvana cerebelum, ili njezine veze s drugim dijelovima živčanog sustava. Cerebelarna ataksija se javlja vrlo često i može biti posljedica različitih bolesti. Njezine glavne manifestacije su poremećaj u koordinaciji pokreta, njihova glatkoća i proporcionalnost, poremećaj ravnoteže i održavanje držanja tijela. Neki znakovi cerebelarne ataksije vidljivi su golim okom čak i osobi bez medicinskog obrazovanja, dok se drugi otkrivaju pomoću posebnih uzoraka. Liječenje cerebelarne ataksije uvelike ovisi o uzroku njegove pojave, o bolesti, koja je posljedica toga. Čitajući ovaj članak, možete naučiti o tome što može uzrokovati cerebelarnu ataksiju, koje se simptome manifestira i kako se nositi s njom.

Mali mozak je dio mozga koji se nalazi u zadnjoj lobanjskoj jami ispod i iza glavnog dijela mozga. Mali se mozak sastoji od dvije hemisfere i crva, srednjeg dijela koji međusobno spaja hemisfere. Težina malog mozga je u prosjeku 135 g, a veličina je 9-10 cm x 3-4 cm × 5-6 cm, ali unatoč tako malim parametrima, njegove su funkcije vrlo važne. Nitko od nas ne razmišlja o tome koji mišići moraju biti napeti, na primjer, samo sjesti ili ustati, uzeti žlicu u ruku. Čini se da se to događa automatski, čovjek samo želi. Međutim, u stvari, za izvođenje takvih jednostavnih motoričkih činova, potreban je skladan i istodoban rad mnogih mišića, što je moguće samo uz aktivno djelovanje malog mozga.

Glavne funkcije malog mozga su:

održavanje i redistribucija mišićnog tonusa kako bi tijelo bilo u ravnoteži;
koordinacija kretanja u obliku njihove točnosti, glatkoće i proporcionalnosti;
održavanje i redistribucija mišićnog tonusa u sinergističkim mišićima (koji izvode isti pokret) i antagonističkim mišićima (obavljanje višesmjernih pokreta). Na primjer, da bi se savila noga, potrebno je istovremeno saviti fleksore i opustiti ekstenzore;
ekonomično rasipanje energije u obliku minimalnih kontrakcija mišića potrebnih za obavljanje određenog posla;
sudjelovanje u procesima motoričkog učenja (na primjer, razvoj profesionalnih vještina povezanih s kontrakcijom određenih mišića).

Ako je cerebelum zdrav, onda se sve ove funkcije provode neprimjetno za nas, bez potrebe za bilo kakvim misaonim procesima. Ako je zahvaćen neki dio malog mozga ili njegove veze s drugim strukturama, onda je izvođenje tih funkcija teško, a ponekad jednostavno nemoguće. Tada nastaje tzv. Cerebelarna ataksija.

Spektar neurološke patologije koji se javlja sa znakovima cerebelarne ataksije vrlo je raznolik. Uzroci cerebelarne ataksije mogu biti:

poremećaji moždane cirkulacije u vertebro-bazilarnom bazenu (ishemijski i hemoragijski moždani udar, prolazni ishemijski napadi, discirculacijska encefalopatija);
multipla skleroza;
tumori malog mozga i cerebralno-cerebelarni kut;
ozljede glave s oštećenjem malog mozga i njegovih veza;
meningitis, meningoencefalitis;
degenerativne bolesti i anomalije živčanog sustava s lezijama malog mozga i njegovih veza (Friedreichova ataksija, anomalija Arnold-Chiari i drugi);
intoksikacija i metaboličke lezije (npr. alkohol i droga, trovanje olovom, dijabetes itd.);
predoziranje antikonvulziva;
nedostatak vitamina B12;
opstruktivna hidrocefalus.

Simptomi cerebelarne ataksije

Uobičajeno je razlikovati dvije vrste cerebelarne ataksije: statičku (statičko-lokomotornu) i dinamičku. Statička cerebelarna ataksija se razvija kada je crv malog mozga oštećen i dinamičan - s patologijom cerebralnih hemisfera i njezinim vezama. Svaka vrsta ataksije ima svoje osobine. Kod bilo koje vrste cerebelarne ataksije, karakteristično je smanjenje tonusa mišića.

Statička lokomotorna ataksija

Ovu vrstu cerebelarne ataksije karakterizira poremećena cerebelarna antigravitacijska funkcija. Kao rezultat toga, stajanje i hodanje postaju previše teret za tijelo. Simptomi statičko-lokomotorne ataksije mogu biti:

nemogućnost da stoje točno u položaju „pete i čarape“;
padaju naprijed, unatrag ili se ljuljaju u stranu;
odoljeti pacijentu može samo raširiti noge i uravnotežiti ruke;
nevjerojatan hod (kao pijanac);
kad se pacijent okrene, on "stavi" na stranu, i on može pasti.

Identificirati statičko-lokomotornu ataksiju pomoću nekoliko jednostavnih uzoraka. Evo nekih od njih:

stojeći na položaju Romberg. Poza je sljedeća: čarape i pete gurnute su zajedno, ruke su ispružene naprijed do vodoravne razine, dlanovi gledaju prema dolje s raširenim prstima. U početku, pacijentu se nudi stajati otvorenih očiju, a zatim zatvorenim očima. Kod statičko-lokomotorne ataksije, pacijent je nestabilan s otvorenim i zatvorenim očima. Ako nema abnormalnosti u Rombergovom stavu, od pacijenta se traži da stoji u kompliciranom stavu Romberga, kada jedna noga mora biti postavljena ispred druge, tako da peta dodirne nožni prst (održavanje takvog stabilnog položaja moguće je samo u odsutnosti patologije iz malog mozga);
pacijentu se nudi hodati konvencionalnom ravnom linijom. Kod statičko-lokomotorne ataksije to je nemoguće, pacijent će neizbježno odstupiti u jednom ili drugom smjeru, raširiti noge i čak pasti. Od njih se također traži da se naglo zaustave i okrenu za 90 ° ulijevo ili udesno (s ataksijom, osoba će pasti);
pacijentu je ponuđeno da hoda kao korak. Takav hod sa statičko-lokomotornom ataksijom postaje kao da pleše, tijelo zaostaje za udovima;
uzorak "zvjezdice" ili Panova. Ovaj test vam omogućuje da identificirate kršenja u blagoj statičko-lokomotornoj ataksiji. Tehnika se sastoji u sljedećem: pacijent mora dosljedno poduzeti tri koraka naprijed u ravnoj liniji, a zatim tri koraka unatrag, također u ravnoj liniji. U početku se test provodi s otvorenim rupama, a zatim s zatvorenim. Ako je s otvorenim očima pacijent još uvijek manje ili više sposoban izvesti ovaj test, onda se sa zatvorenim očima neizbježno odvija (ne izlazi pravac).

Pored povrede stajanja i hodanja, statičko-lokomotorna ataksija se očituje kao kršenje koordiniranih mišićnih kontrakcija pri izvođenju različitih pokreta. To se u medicini naziva cerebelarna asynergia. Za njihovo prepoznavanje koristite i nekoliko uzoraka:

od pacijenta se traži da naglo sjedne s ležećeg položaja s prekriženim rukama. U pravilu se mišići tijela i stražnje grupe bedrih mišića istovremeno sinkroniziraju i osoba može sjesti. Kod statičko-lokomotorne ataksije, sinhrono stezanje obje skupine mišića postaje nemoguće, tako da sjedenje bez ruku ne djeluje, pacijent se povlači i istovremeno se jedna noga diže. To je takozvana Babinsky asynergia u ležećem položaju;
Babinskyjeva asynergija u stojećem položaju je sljedeća: u stojećem položaju, pacijentu je ponuđeno da se savije, s glavom bačenom unatrag. Normalno, za to, osoba će morati nevoljno saviti koljena i ispraviti se u zglobovima kuka. Kod statičko-lokomotorne ataksije ne dolazi do savijanja niti produljenja u odgovarajućim zglobovima, a pokušaj savijanja završava padom;
uzorak Orzhekhovsky. Liječnik povlači dlanove prema gore i nudi pacijentu koji stoji ili sjedi kako bi se oslonio na njih dlanovima. Tada liječnik odjednom spusti ruke. Normalno, munja-nehotična kontrakcija mišića kod pacijenta pridonosi činjenici da će se ili saviti ili ostati nepomičan. Pacijent sa statičkom lokomotornom ataksijom neće uspjeti - on će pasti naprijed;
fenomen odsutnosti obrnutog potiska (pozitivan test Stuart-Holmesa). Pacijentu se nudi sila savijanja ruke u zglobu, a liječnik to protivi, a onda iznenada zaustavlja kontrakciju. Kod statičko-lokomotorne ataksije, pacijentova ruka sa silom baca se natrag i udara u pacijentova prsa.

Dinamička cerebelarna ataksija

Općenito, njegova suština je u kršenju glatkoće i proporcionalnosti, točnosti i spretnosti pokreta. Može biti bilateralna (s porazom obje hemisfere malog mozga) i jednostrana (s patologijom jedne hemisfere malog mozga). Unilateralna dinamička ataksija mnogo je češća.

Dio simptoma dinamičke cerebelarne ataksije odjekuje onima sa statičko-lokomotornom ataksijom. Tako se, primjerice, radi o prisutnosti cerebralnih asynergija (Babinsky asynergia leži i stoji, uzorci Ozhekhovskog i Stuarta-Holmesa). Postoji samo mala razlika: budući da je dinamička cerebelarna ataksija povezana s lezijom cerebralnih hemisfera, ti uzorci prevladavaju na zahvaćenoj strani (na primjer, ako je zahvaćena lijeva hemisfera malog mozga, "problemi" će biti s lijevim udovima i obrnuto).

Dinamička cerebelarna ataksija također se manifestira:

internionni tremor (tremor) u udovima. To je ime podrhtavanja koje se javlja ili pojačava prema kraju pokreta koji se izvodi. U mirovanju se ne primjećuje tremor. Na primjer, ako od pacijenta zatražite da uzme kemijsku olovku sa stola, tada će u početku kretanje biti normalno, a kad se olovka uzme izravno, prsti će se tresti;
propusti i oponašaju. Ti su fenomeni posljedica nesrazmjerne kontrakcije mišića: na primjer, fleksori se snažnije kontrahiraju nego što je potrebno za određeno kretanje, a ekstenzori se ne opuštaju pravilno. Kao rezultat toga, postaje teško izvoditi najpoznatije radnje: donijeti žlicu u usta, pričvrstiti gumbe, vezati cipele, obrijati i tako dalje;
kršenje rukopisa. Za dinamičku ataksiju, velika, neujednačena slova, cik-cak smjer pisane;
izgovoreni govor. Ovaj pojam odnosi se na diskontinuitet i trzanje govora, razdvajanje fraza u odvojene fragmente. Govor pacijenta izgleda kao da govori s podija s nekim sloganima;
nistagmus. Nistagmus je nehotično drhtanje pokreta očne jabučice. Zapravo, to je rezultat diskoordinacije kontrakcija očnih mišića. Oči trzaju, kao što su bile, pogotovo kad gledaju u stranu;
adiadohokinezom. Adiadohokineza je patološki poremećaj kretanja koji se javlja tijekom brzog ponavljanja višesmjernih pokreta. Na primjer, ako zamolite pacijenta da brzo okrene dlanove prema svojoj osi (kao da vijak žarulje), onda s dinamičkom ataksijom, zahvaćena ruka će to raditi sporije i neugodno u usporedbi sa zdravom;
karakter nalik koljena refleksa. Normalno, udarac s neurološkim čekićem ispod čašice uzrokuje kretanje jedne noge različite težine. S dinamičnom cerebelarnom ataksijom, oscilacije stopala se izvode nekoliko puta nakon jednog udara (to jest, noga se ljulja kao klatno).

Da bi se identificirala dinamička ataksija, uobičajeno je koristiti niz uzoraka, jer nije uvijek da stupanj njegove ozbiljnosti dosegne značajne granice i odmah je uočljiv. Uz minimalne lezije malog mozga, može se otkriti samo uzorcima:

test prsta. Ispravljen i podignut na horizontalnu razinu s rukom s malom otmicom u stranu s otvorenim, a zatim s zatvorenim očima, zamolite pacijenta da udari u vrh kažiprsta u nosu. Ako je osoba zdrava, može to učiniti bez većih poteškoća. U dinamičnoj cerebelarnoj ataksiji nedostaje kažiprst, kada se približava nosu, pojavljuje se namjerni tremor;
test otisaka prstiju. Zatvorenih očiju, pacijentu je ponuđeno da se vrhovima njegovih kažiprsta malo razdijeli za ruke. Slično prethodnom testu, ako postoji dinamička ataksija, ne dolazi do udarca, može se promatrati podrhtavanje;
ispitivanje prstom. Liječnik pomiče neurološki čekić ispred očiju pacijenta, a on mora koristiti kažiprst točno u gumi čekića;
ispitati čekićem AG Panova. Pacijentu se daje jedan neurološki čekić u jednoj ruci i nudi se s prstima druge ruke naizmjence i brzo kako bi stisnuo čekić za uski dio (ručka), zatim za široki dio (gumeni pojas);
test pete-koljena. Izvodi se u ležećem položaju. Potrebno je podignuti ispravljenu nogu približno 50-60 °, peti u koljeno druge noge i kako „peti“ voziti po prednjoj površini tibije do stopala. Ispitivanje se provodi otvorenim očima, a zatim zatvorenim;
test redundancije i nesrazmjera pokreta. Od pacijenta se traži da ispruži ruke prema naprijed do vodoravne razine s dlanovima prema gore, a zatim, po zapovijedi liječnika, okrene dlanove prema dolje, to jest, napravite skretanje za 180 °. U prisutnosti dinamičke cerebelarne ataksije, jedna od ruku pretjerano se okreće, tj. Više od 180 °;
test diadohokina. Pacijent bi trebao saviti ruke u laktovima i kao da želi uzeti jabuku u ruke, a onda je potrebno brzo napraviti uvrtanje pokreta rukama;
Doinikov fenomen prsta. U sjedećem položaju opuštene ruke pacijenta koljena dlanovima prema gore. Na zahvaćenoj strani, prsti se mogu saviti i okrenuti rukom zbog neravnoteže u tonovima fleksora i ekstenzora.

Takav velik broj testova za dinamičku ataksiju posljedica je činjenice da nije uvijek otkriven samo uz pomoć jednog testa. Sve ovisi o veličini oštećenja tkiva malog mozga. Stoga, za detaljniju analizu, nekoliko se testova obično provodi istodobno.

Liječenje cerebelarne ataksije

Ne postoji jedinstvena strategija liječenja cerebelarne ataksije. To je zbog velikog broja mogućih uzroka njegove pojave. Stoga je prvo potrebno utvrditi patološko stanje (na primjer, moždani udar ili multiplu sklerozu) koje je dovelo do cerebelarne ataksije, a zatim se izrađuje strategija liječenja.

Simptomatski lijekovi koji se najčešće koriste za cerebelarnu ataksiju uključuju:

Betagistina lijekovi (Betaserc, Vestibo, Vestinorm i dr.);
Nootropici i antioksidansi (Piracetam, Fenotropil, Picamilon, Fenibut, Citoflavin, Cerebrolizin, Actovegin, Mexidol i drugi);
lijekove koji poboljšavaju protok krvi (Cavinton, Pentoxifylline, Sermion i drugi);
Vitamini B i njihovi kompleksi (Milgamma, Neurobeks i dr.);
sredstva koja utječu na tonus mišića (Mydocalm, Baclofen, Sirdalud);
antikonvulzivi (karbamazepin, pregabalin).

Pomoć u borbi protiv cerebelarne ataksije je fizikalna terapija i masaža. Izvođenje određenih vježbi pomaže normalizirati tonus mišića, koordinira smanjenje i opuštanje fleksora i ekstenzora, a također pomaže pacijentu da se prilagodi novim uvjetima kretanja.

U liječenju cerebelarne ataksije mogu se koristiti fizioterapeutske metode, osobito elektrostimulacija, hidroterapija (kupke), magnetska terapija. Normalizirati poremećaje govora pomoći će u nastavi s logopedom.

Kako bi se olakšao proces kretanja, pacijentu s teškim manifestacijama cerebelarne ataksije preporučuje se korištenje dodatnih alata: štapova, šetača, pa čak i invalidskih kolica.

Na mnogo načina prognozu oporavka određuje uzrok cerebelarne ataksije. Dakle, u prisutnosti benignog tumora malog mozga nakon kirurškog uklanjanja, moguć je potpuni oporavak. Uspješno se liječe cerebralna ataksija povezana s ne-teškim poremećajima cirkulacije i traumatskim ozljedama mozga, meningitisom, meningoencefalitisom. Degenerativne bolesti, multipla skleroza su manje podložne terapiji.

Dakle, cerebelarna ataksija je uvijek posljedica bolesti, a ne uvijek neurološka. Njezini simptomi nisu toliko brojni i njegova se prisutnost može otkriti jednostavnim testovima. Vrlo je važno utvrditi pravi uzrok cerebelarne ataksije kako bi se što brže i učinkovitije nosili sa simptomima. U svakom slučaju određuje se taktika pacijenta.

Neurolog M. M. Shperling govori o ataksiji:

http://doctor-neurologist.ru/mozzhechkovaya-ataksiya-simptomy-i-lechenie

Cerebelarna ataksija

Cerebelarna ataksija je poremećaj u koordinaciji pokreta različitih mišića, koji je uzrokovan patologijom malog mozga. Neusklađenost i nespretnost pokreta može biti popraćena pjevanim, grubim govorom, narušavanjem dosljednosti pokreta očiju i disgrafije.

Sadržaj

oblik

Fokusirajući se na leziju malog mozga, ističe se:

Statično-lokomotorna ataksija, koja se javlja kada je zahvaćen cerebelarni crv. Poremećaji koji se javljaju kod ove lezije manifestiraju se uglavnom u kršenju stabilnosti i hoda.
Dinamička ataksija, koja se javlja s lezijama cerebralnih hemisfera. S takvim lezijama je narušena funkcija obavljanja dobrovoljnih pokreta udova.

Ovisno o tijeku bolesti izolirana je cerebelarna ataksija:

Akutna, koja se naglo razvija kao posljedica zaraznih bolesti (diseminirani encefalomijelitis, encefalitis), intoksikacija koja je posljedica primjene pripravaka litija ili antikonvulziva, moždanog udara, opstruktivne hidrocefalusa.
Subakutni. Pojavljuje se s tumorima lociranim u malom mozgu, s Wernickeovom encefalopatijom (u većini slučajeva se razvija s alkoholizmom), s Guillain-Barréovim sindromom, s trovanjem određenim tvarima (živa, benzin, citostatika, organska otapala i sintetski ljepilo), s multiplim sklerozama i javljaju se s traumatska ozljeda mozga subduralni hematom. Također se može razviti s endokrinim poremećajima, nedostatkom vitamina i prisutnošću malignog neoplastičnog procesa ekstracerebralne lokalizacije.
Kronično progresivna, koja se razvija tijekom primarne i sekundarne cerebelarne degeneracije. Primarne cerebelarne degeneracije uključuju nasljednu ataksiju (Pierre-Mariejeva ataksija, Friedreichova ataksija, olivopontocerebelarna atrofija, Nefriedreichova spinocerebelarna ataksija, itd.), Parkinsonizam (multisistemska atrofija) i idiopatska cerebelarna degeneracija. Sekundarni cerebralna degeneracija razvija u gluten ataksije paraneoplastični cerebelarne degeneracije, hipotireoze, kronične crijevne bolesti, koje je popraćeno s malapsorpcije vitamina E hepatolentikularna degeneracija, Creutzfeldt-Jakobove bolesti, craniovertebral anomalija, multiple skleroze i tumora u mostomozzhechkovogo kuta i stražnjeg lubanje trend.

Odvojeno izolirana paroksizmalna epizodična ataksija, koju karakteriziraju ponavljane akutne epizode koordinacijskih poremećaja.

Uzroci razvoja

Cerebelarna ataksija može biti:

Nasljedna cerebelarna ataksija može biti uzrokovana takvim bolestima kao što su:

Friedreichova obiteljska ataksija. To je autosomno recesivno oboljenje koje karakterizira degenerativna oštećenja živčanog sustava kao posljedica naslijeđene mutacije u frataksin proteinu koji kodira za FXN gen.
Zeemanov sindrom koji proizlazi iz anomalija razvoja malog mozga. Ovaj sindrom karakterizira kombinacija normalnog sluha i inteligencije djeteta s odgođenim razvojem govora i ataksijom.
Bettenova bolest. Ta se rijetka bolest očituje u prvoj godini života i nasljeđuje se autosomno recesivno. Karakteristični znakovi su povrede statike i koordinacija pokreta, nistagmus, poremećaj koordinacije pogleda, umjerena mišićna hipotenzija. Mogu se pojaviti znakovi displazije.
Spastična ataksija, koja se prenosi autosomno dominantnim tipom, odlikuje se debitantskim bolestima u dobi od 3-4 godine. Ovu bolest karakteriziraju disartrija, hiperrefleksija tetiva i povećani tonus mišića spastičnog tipa. Može biti popraćena atrofijom vida, degeneracijom mrežnice, nistagmusom i okulomotornim poremećajima.
Feldmanov sindrom, koji se nasljeđuje na autosomno dominantan način. Cerebelarna ataksija s ovom polagano progresivnom bolešću popraćena je ranim sijedanjem kose i namjernim drhtanjem. On debitira u drugom desetljeću života.
Mioklonus-ataksija (Huntova mioklonična cerebelarna dysynergy), koju karakterizira mioklonija, prvo pogađa ruke i nakon toga dobiva generaliziranu prirodu, namjerni tremor, nistagmus, dysynergy, smanjen tonus mišića, pjevanje govora i ataksija. Razvija se kao posljedica degeneracije kortikalno-subkortikalnih struktura, jezgre malog mozga, crvenih jezgri i njihovih veza. Ovaj se rijedak oblik nasljeđuje na autosomski recesivan način i obično se pojavljuje u mladoj dobi. Kao posljedica napredovanja bolesti mogu se pojaviti epileptički napadi i demencija.
Tomov sindrom ili kasna atrofija cerebelara, koja se obično događa nakon 50 godina. Kao rezultat progresivne atrofije cerebelarnog korteksa, pacijenti pokazuju znakove cerebelarnog sindroma (cerebelarni statički i lokomotorni ataksija, pjevanje govora, promjene u rukopisu). Možda razvoj piramidalne insuficijencije.
Obiteljska cerebeloliarna atrofija (Holmes-ova cerebelarna degeneracija) očituje se u progresivnoj atrofiji nazubljene i crvene jezgre, kao i procesima demijelinizacije u gornjoj pedici malog mozga. Uz statičku i dinamičku ataksiju, asinergiju, nistagmus, dizartriju, smanjen mišićni tonus i mišićnu distoniju, tremor glave i mioklonije. Intelekt u većini slučajeva je sačuvan. Gotovo istodobno s pojavom bolesti pojavljuju se epileptički napadi, a na EEG-u se otkriva paroksizmalna disritmija. Vrsta nasljeđivanja nije postavljena.
X-kromosomska ataksija, koja se prenosi recesivno vezanim za spol. U većini slučajeva to se primjećuje kod muškaraca i manifestira se kao polako progresivna cerebelarna insuficijencija.
Celiakalna ataksija, koja je multifaktorijska bolest i naslijeđena na autosomno dominantan način. Prema nedavnim istraživanjima, of slučajevi idiopatske cerebelarne ataksije uzrokovani su preosjetljivošću na gluten (javlja se kod celijakije).
Sindrom Leyden - Westfal koji se razvija kao parainfectious komplikacija. Ova akutna cerebelarna ataksija javlja se kod djece 1-2 tjedna nakon infekcije (tifus, gripa itd.). Bolest je praćena grubom statičkom i dinamičkom ataksijom, namjernim tremorom, nistagmusom, pjevanim govorom, smanjenim tonusom mišića, asynergijom i hipermetrijom. Cerebrospinalna tekućina sadrži umjerenu količinu proteina, otkrivena je limfocitna pleocitoza. Bolest u početnom stadiju može biti popraćena vrtoglavicom, poremećajem svijesti, napadajima. Za dobroćudne.

Uzrok stečene cerebelarne ataksije može biti:

Alkoholna degeneracija cerebelara, koja se razvija tijekom kronične alkoholne intoksikacije. Lezija utječe pretežno na crv malog mozga. U pratnji polineuropatije i izraženog gubitka pamćenja.
Moždani udar, koji je u kliničkoj praksi najčešći uzrok akutne ataksije. Aterosklerotska okluzija i srčana embolija najčešće dovode do moždanog udara.
Virusne infekcije (vodene kozice, ospice, Epstein-Barr virus, Coxsackie virusi i ECHO). Obično se razvija 2-3 tjedna nakon virusne infekcije. Prognoza je povoljna, u većini slučajeva se opaža potpuni oporavak.
Bakterijske infekcije (parainfectious encephalitis, meningitis). Simptomi, osobito tifusa i malarije, nalikuju Leiden-Westphal sindromu.
Intoksikacija (nastaje kod trovanja pesticidima, živom, olovom itd.).
Nedostatak vitamina B12. Promatrano strogom vegetarijanskom prehranom, kroničnim pankreatitisom, nakon kirurških zahvata na želucu, AIDS-om, upotrebom antacida i nekih drugih lijekova, ponovljenom izloženošću dušikovom oksidu i Imerslund-Grosbergovom sindromu.
Hipertermija.
Multipla skleroza.
Traumatska ozljeda mozga.
Formiranje tumora. Tumor ne mora nužno biti lokaliziran u mozgu - kod malignih tumora može se razviti paraneoplastična cerebelarna degeneracija u različitim organima, što je praćeno cerebelarnom ataksijom (najčešće se javlja u slučaju raka dojke ili jajnika).
Opća intoksikacija, koja se primjećuje kod raka bronhija, pluća, dojke, jajnika i manifestira se sindromom Barracker-Bordas-Ruiz-Lara. S ovim sindromom, kao posljedica toga, razvija se brzo napredujuća cerebelarna atrofija.

Uzrok cerebelarne ataksije u osoba starih od 40 do 75 godina može biti Marie - Foy - Alajuaninova bolest. Ova bolest s nespecificiranom etiologijom povezana je s kasnom simetričnom kortikalnom atrofijom malog mozga, koja se manifestira smanjenjem tonusa mišića i koordiniranim poremećajima uglavnom u nogama.

Osim toga, u Creutzfeldt-Jakobovoj bolesti otkrivena je cerebelarna ataksija, sporadična degenerativna bolest mozga (obiteljski oblici s autosomno dominantnim nasljeđivanjem su samo 5-15%) i pripadaju skupini prionskih bolesti (uzrokovanih nakupljanjem patološkog prionskog proteina u mozgu). mozak).

Uzrok paroksizmalne epizodične ataksije može biti autosomno dominantna nasljedna periodična ataksija tip 1 i tip 2, bolest javorovog sirupa, Hartnupova bolest i nedostatak piruvat dehidrogenaze.

patogeneza

Mali mozak, smješten ispod okcipitalnih režnjeva moždanih hemisfera iza medulle oblongata i ponsa, odgovoran je za koordinaciju pokreta, reguliranje tonusa mišića i održavanje ravnoteže.

Normalno, aferentne informacije od leđne moždine do cerebelarnog korteksa malog mozga signaliziraju tonus mišića, položaj tijela i ekstremitete koji su trenutno dostupni, a informacija koja dolazi iz motornih centara moždane kore daje ideju o željenom krajnjem stanju.

Cerebelarni korteks uspoređuje ove informacije i, izračunavajući pogrešku, prenosi podatke u motorna središta.

Kada je cerebelum oštećen, poređena je usporedba aferentnih i eferentnih informacija, te je stoga nedostatak koordinacije pokreta (prvenstveno hodanje i drugi složeni pokreti koji zahtijevaju koordinirani rad mišića - agonista, antagonista, itd.).

simptomi

Prikazana je cerebelarna ataksija:

Povrede stajanja i hodanja. Dok stoji, pacijent širi noge širokim i pokušava uravnotežiti tijelo rukama. Hod je nesiguran, noge su pri hodu široko razmaknute, torzo je pretjerano ravan, ali pacijent je ionako "bačen" s jedne strane na drugu (posebno je nestabilnost vidljiva pri okretanju). Porazom cerebelarne polutke pri hodu dolazi do odstupanja od danog smjera prema patološkom fokusu.
Smanjena koordinacija u udovima.
Namjerni tremor koji se razvija pri približavanju cilju (prst na nos, itd.).
Pojanje govora (bez glatkoće, postaje sporo i povremeno, stres na svakom slogu).
Nistagmus.
Smanjen mišićni tonus (najčešće zahvaća gornje udove). Povećan je umor mišića, ali pacijenti obično nemaju pritužbi na smanjenje tonusa mišića.

Uz ove klasične simptome, znakovi cerebelarne ataksije uključuju:

dismetrija (hipo- i hipermetrija), koja se manifestira prekomjernom ili nedovoljnom amplitudom kretanja;
dysynergy, što se očituje u kršenju koordiniranog rada različitih mišića;
disdiadohokineza (umanjena sposobnost brzog naizmjeničnog suprotnog smjera kretanja);
posturalni tremor (razvija se dok držite pozu).

U pozadini umora, manifestacija ataktičkih poremećaja u bolesnika s cerebelarnim lezijama raste.

Kada su cerebelarne lezije često primijećene sporo razmišljanje i smanjenje pozornosti. Najizraženiji kognitivni poremećaji razvijaju se kada su zahvaćeni crv malog mozga i njegovi stražnji dijelovi.

Kognitivni sindromi u porazu malog mozga manifestiraju oslabljenu sposobnost apstraktnog razmišljanja, planiranja i tečnosti, disprodošije, agramatizma i poremećaja vizualno-prostornih funkcija.

Možda nastanak emocionalnih i osobnih poremećaja (razdražljivost, afektivne reakcije na inkontinenciju).

dijagnostika

Dijagnostika se temelji na podacima:

Anamneza (uključiti podatke o vremenu pojave prvih simptoma, nasljednoj predispoziciji i bolestima tijekom života).
Opći pregled, tijekom kojeg se ocjenjuju refleksi i tonus mišića, provode se koordinacijski testovi, provjeravaju vid i sluh.
Laboratorijske i instrumentalne studije. Oni uključuju testove krvi i urina, punkciju kralježnice i analizu cerebrospinalne tekućine, EEG, MRI / CT, Doplerov mozak, ultrazvuk i DNK testove.

liječenje

Liječenje cerebelarne ataksije ovisi o prirodi njezina uzroka.

Cerebelarna ataksija infektivno-upalne geneze zahtijeva upotrebu antivirusne ili antibakterijske terapije.

U slučaju vaskularnih poremećaja, za normalizaciju cirkulacije mogu se upotrijebiti angioprotektori, antitrombocitni agensi, trombolitičari, vazodilatatori i antikoagulanti.

U cerebelarnoj ataksiji toksične geneze, intenzivna infuzijska terapija provodi se zajedno s primjenom diuretičkih lijekova, au teškim slučajevima koristi se hemosorpcija.

U slučaju nasljedne ataksije, liječenje je usmjereno na motoričku i društvenu rehabilitaciju bolesnika (fizikalno-terapijski tečajevi, radna terapija, govorna terapija). Dodijeljen vitaminima B, cerebrolizinu, piracetamu, ATP-u, itd.

Amantadin, buspiron, gabapentin ili klonazepam mogu se propisati za poboljšanje koordinacije mišića, ali ovi lijekovi imaju nisku učinkovitost.

http://liqmed.ru/disease/mozzhechkovaya-ataksiya/

Cerebelarna ataksija: simptomi i liječenje

1. Kako djeluje "normalan" cerebelum? 2. Što je cerebelarna ataksija? 3. Simptomi cerebelarnih poremećaja 4. Ataktički hod 5. Namjerni tremor 6. Nistagmus 7. Adiadohokineza 8. Presretanje ili hipertenzija 9. Skenirani govor 10. Difuzna mišićna hipotenzija 11. Uzroci bolesti 12. Naslijeđeni oblici 13. O liječenju

Koordinacija pokreta je prirodna i neophodna kvaliteta bilo kojeg živog bića s pokretljivošću ili sposobnost da proizvoljno promijeni svoj položaj u prostoru. Ovom funkcijom trebaju rukovati posebne živčane stanice.

U slučaju crva koji se kreću u ravnini, nije potrebno odabrati posebno tijelo za to. Ali već u primitivnim vodozemcima iu ribama se pojavljuje posebna struktura, koja se naziva cerebelum. Kod sisavaca je ovaj organ poboljšan zbog raznolikosti pokreta, ali je najviše razvijen kod ptica, jer ptica tečno govori u svim stupnjevima slobode.

Osoba ima specifičnost pokreta, koja je povezana s upotrebom ruku kao alata. Kao rezultat toga, koordinacija pokreta pokazala se nezamislivom bez savladavanja finih motoričkih sposobnosti ruku i prstiju. Osim toga, jedini način da se osoba premjesti je uspravno hodanje. Stoga je koordinacija položaja ljudskog tijela u prostoru nezamisliva bez trajne ravnoteže.

Upravo ove funkcije razlikuju mali mozak osobe od naizgled sličnog organa kod drugih viših primata, a kod djeteta također mora sazreti i naučiti pravilnu regulaciju. Ali, kao i svaki drugi organ ili struktura, mali mozak može biti pogođen raznim bolestima. Kao posljedica toga, povrijeđene su gore opisane funkcije i razvija se stanje koje se naziva cerebelarna ataksija.

Kako funkcionira "normalni" mali mozak?

Prije pristupanja opisu cerebelarnih bolesti potrebno je ukratko opisati kako djeluje mali mozak i kako on djeluje.

Mali mozak nalazi se ispod mozga, ispod okcipitalnih režnjeva velikih polutki.

Sastoji se od malog srednjeg dijela, crva i hemisfera. Crv je drevni odjel, a njegova je funkcija osigurati ravnotežu i statiku, a hemisfere su evoluirale zajedno s moždanom korteksom i pružile složene motoričke radnje, na primjer, proces pisanja ovog članka na računalnoj tipkovnici.

Mali mozak je usko povezan sa svim tetivama i mišićima tijela. Oni sadrže posebne receptore koji “govore” malom mozgu u kojem su stanju mišići. Taj se osjećaj naziva propriocepcijom. Na primjer, svatko od nas zna, bez gledanja, u kojem položaju i gdje je njegova noga ili ruka, čak iu tami iu miru. Taj osjećaj doseže cerebelum duž spinocerebelarnih putova koji se dižu u kičmenu moždinu.

Osim toga, cerebelum je povezan sa sustavom polukružnih kanala ili vestibularnog aparata, kao i sa provodnicima zglobnog i mišićnog osjećaja.

Upravo taj put djeluje briljantno kada se, kada se oklizne, osoba "pleše" na ledu. Nemam vremena shvatiti što se događa, a nema vremena da se uplašim, osoba ponovno uspostavi ravnotežu. To je razradilo "relej", koji je prebacio informacije iz vestibularnog aparata o promjeni položaja tijela odmah, kroz crv malog mozga do bazalnih ganglija, i dalje, u mišiće. Budući da se to događalo "na stroju", bez sudjelovanja moždane kore, proces vraćanja ravnoteže javlja se nesvjesno.

Mali mozak je usko povezan s moždanom koritom, regulirajući svjesne pokrete udova. Ta se regulacija pojavljuje u hemisferama malog mozga.

Što je cerebelarna ataksija?

Prevedeno s grčkog, taksiji su pokret, taksiji. A prefiks "a" znači poricanje. U širem smislu, ataksija je poremećaj dobrovoljnih pokreta. No, to se može dogoditi, primjerice, tijekom moždanog udara. Stoga se definiciji dodaje pridjev. Kao rezultat, izraz "cerebelarna ataksija" odnosi se na kompleks simptoma koji ukazuju na nedostatak koordinacije pokreta uzrokovanih disfunkcijom malog mozga.

Važno je znati da osim ataksije, cerebelarni sindrom popraćen je asinergijom, to jest, narušavanjem prijateljske prirode pokreta koji se izvode jedan u odnosu na drugi.

Neki ljudi vjeruju da je cerebelarna ataksija bolest koja pogađa odrasle i djecu. Zapravo, to nije bolest, nego sindrom koji može imati različite uzroke, a može se pojaviti kod tumora, ozljeda, multiple skleroze i drugih bolesti. Kako se manifestira ova lezija malog mozga? Ovaj se poremećaj očituje u obliku statičke ataksije i dinamičke ataksije. Što je to?

Statička ataksija je kršenje koordinacije pokreta u mirovanju, a dinamička - kršenje njihovog kretanja. No liječnici, kada pregledaju pacijenta koji pati od cerebelarne ataksije, ne izoliraju takve oblike. Mnogo važniji su simptomi koji ukazuju na lokalizaciju lezije.

Simptomi cerebelarnih poremećaja

Funkcija ovog tijela je sljedeća:

održavanje tonusa mišića s refleksima;
održavanje ravnoteže;
koordinacija pokreta;
njihova koherentnost, tj. sinergija.

Stoga su svi simptomi lezija malog mozga na ovaj ili onaj način poremećaj gore navedenih funkcija. Nabrojimo i objasnimo najvažnije od njih.

Ataktički hod

Namjerni potres

Taj se simptom pojavljuje pri kretanju i gotovo se ne promatra sam. Njegovo značenje je pojava i pojačanje amplitude oscilacija distalnih ekstremiteta pri postizanju cilja. Ako zamolite bolesnu osobu da dodirne svoj nos s kažiprstom, onda što je prst bliže nosu, to će više početi drhtati i opisati različite krugove. Namjera je moguća ne samo u rukama, već iu nogama. To se otkriva u testu pete-koljena, kada se pacijentu nudi peta jednog stopala da uđe u koljeno druge, ispružene noge.

nistagmus

Nistagmus se naziva namjerni tremor, koji se pojavljuje u mišićima očne jabučice. Ako je od pacijenta zatraženo da skine pogled sa strane, tada postoji jednoličan, ritmičan trzaj očne jabučice. Nistagmus je vodoravan, rjeđe - vertikalan ili rotacijski.

Adiadohokinez

Ovaj fenomen može se provjeriti na sljedeći način. Zamolite sjedenog pacijenta da stavi ruke na koljena, dlanovima okrenutim prema gore. Zatim morate brzo okrenuti dlanove prema dolje i gore. Rezultat bi trebao biti niz "trese off" pokreta, sinkroni u obje četke. Kod pozitivnog testa pacijent se povlači i sinkronicitet je slomljen.

Gimbal ili hipermetrija

Ovaj se simptom očituje ako od pacijenta zatražite da brzo pogodi kažiprst u bilo kojem predmetu (npr. Čekić neurologa), čiji se položaj stalno mijenja. Druga mogućnost je da uđete u statičnu, fiksnu metu, ali prvo s otvorenim, a zatim - sa zatvorenim očima.

Pjevani govor

Simptomi poremećaja govora nisu ništa drugo nego namjerni drhtaj vokalnog aparata. Kao rezultat, govor postaje eksplozivan, eksplozivan u prirodi, gubi mekoću i glatkoću.

Hipotonija difuznog mišića

Budući da mali mozak regulira tonus mišića, znakovi ataksije mogu biti uzrok njegovog difuznog opadanja. U ovom slučaju, mišići postaju mlohavi, letargični. Zglobovi postaju "klimavi", jer mišići ne ograničavaju raspon pokreta, moguće je pojavljivanje uobičajenih i kroničnih subluksacija.

Uz ove simptome, koje je lako provjeriti, cerebelarni poremećaji mogu se manifestirati promjenama rukopisa i drugih znakova.

Uzroci bolesti

Treba reći da mali mozak nije uvijek kriv za razvoj ataksije, a liječnički zadatak je utvrditi na kojoj se razini dogodio poraz. Ovdje su najkarakterističniji razlozi za razvoj i cerebelarnog oblika i ataksije izvan cerebeluma:

Oštećenje stražnje kralježnice. To uzrokuje osjetljivu ataksiju. Osjetljiva ataksija je tako nazvana zato što pacijent ima osjećaj zglobova i mišića u nogama, i ne može normalno hodati u mraku dok ne vidi vlastite noge. Ovo stanje je karakteristično za mijelozu uspinjače, koja se razvija tijekom bolesti povezane s nedostatkom vitamina B12.

Cerebelarna ataksija se može razviti kod bolesti labirinta. Tako vestibularni poremećaji i Menierova bolest mogu uzrokovati vrtoglavicu, pad, iako mali mozak nije uključen u patološki proces;

Pojava neurinoma predvarno-kohlearnog živca. Ovaj benigni tumor može se manifestirati kao jednostrani cerebelarni simptomi.

Zapravo cerebelarni uzroci ataksije u odraslih i djece mogu se pojaviti kod ozljeda mozga, vaskularnih bolesti, kao i zbog tumora cerebelara. Ali ti izolirani porazi su rijetki. Češće, ataksija je popraćena i drugim simptomima, kao što je hemipareza, poremećaj funkcije zdjeličnih organa. To se događa kod multiple skleroze. Ako se proces demijelinizacije uspješno liječi, onda se simptomi cerebelarnih lezija regresiraju.

Nasljedni oblici

Međutim, postoji čitava skupina nasljednih bolesti, u kojima je dominantno pogođen sustav koordinacije pokreta. Te bolesti uključuju:

Friedreichova spinalna ataksija;
nasljedna cerebelarna ataksija, Pierre Marie.

Cerebelarna ataksija Pierrea Mariea smatrala se jednom bolešću, ali sada postoji nekoliko varijanti tečaja. Koji su znakovi ove bolesti? Ta ataksija počinje kasno, u 3 ili 4 desetljeća, a uopće nije u djetetu, kao što mnogi misle. Unatoč kasnom pojavljivanju, govorni simptomi dizartrije i povećanje refleksa tetiva povezani su sa simptomima cerebelarne ataksije. Simptomatologiju prati spastičnost skeletnih mišića.

Obično bolest započinje poremećajem hoda, a zatim počinje nistagmus, narušava se koordinacija u rukama, javlja se oživljavanje dubokih refleksa, razvija se tonus mišića. Nepovoljna prognoza se javlja s atrofijom optičkih živaca.

Za ovu bolest karakterizira smanjenje memorije, inteligencije, kao i povrede kontrole emocija i voljne sfere. Protok je stalno progresivan, prognoza je loša.

O liječenju

Liječenje cerebelarne ataksije, kao sekundarnog sindroma, gotovo uvijek ovisi o uspjehu u liječenju osnovne bolesti. U slučaju da bolest napreduje, primjerice, kao nasljedna ataksija, onda je u kasnijim fazama razvoja bolesti prognoza loša.

Ako je, primjerice, zbog modrice u potiljnoj regiji došlo do izraženih poremećaja u motoričkoj koordinaciji, liječenje cerebelarne ataksije može biti uspješno ako nema krvarenja u malom mozgu i nema nekroze stanica.

Vrlo važna komponenta liječenja je vestibularna gimnastika koja se mora redovito izvoditi. Mali mozak, kao i druga tkiva, može "naučiti" i obnoviti nove asocijativne veze. To znači da je neophodno trenirati koordinaciju pokreta ne samo s lezijom malog mozga, nego i udarcima, bolestima unutarnjeg uha i drugim lezijama.

Narodni lijekovi za cerebelarnu ataksiju ne postoje, jer tradicionalna medicina nije imala pojma o malom mozgu. Najviše što se ovdje može naći je lijek za vrtoglavicu, mučninu i povraćanje, odnosno čisto simptomatske lijekove.

Stoga, ako imate problema s hodom, tremorom, finim motoričkim sposobnostima, ne biste trebali odgoditi posjet neurologu: lakše je spriječiti bolest nego liječiti.