Kliničke i stručne značajke. Najčešći tip pneumokonioze, koja se razvija kao posljedica dugotrajnog udisanja visokih koncentracija industrijske prašine koja sadrži slobodni silicijev dioksid. Nalazi se među radnicima struke za prašinu - u rudarstvu, ugljenu, porculanu i keramici, inženjerstvu, metalurgiji i drugim industrijama. Bolest je karakterizirana primarnom lezijom pluća u obliku difuznog, najčešće progresivnog, fibroznog procesa.

Prema klasifikaciji razlikuju se tri glavna oblika procesa: intersticijalni (difuzni sklerotik), nodularni i tumorski.

Intersticijalni oblik karakteriziran je difuznim razvojem vezivnog tkiva oko bronhija, žilama duž interlobularnih i interalveolarnih septa, pojavom emfizema i radiografski očituje se kao povećanje i deformacija vaskularno-bronhijalnog uzorka pluća, zadebljanje stijenki pretežno malih bronhija, sitno-ćelijski karakter plućnog uzorka, zbijanje korijena pluća. Nodularni oblik silikoze karakterizira činjenica da se uz razvoj intersticijalne skleroze pojavljuju kvržice; radiografski, to se izražava prisutnošću sitnih pjegica s promjerom od 1-2 mm, koje se postupno povećavaju brojem i veličinom te dotiraju sva plućna polja.

Oblik tumora izražen je u obliku masivnih područja fibroze, izraženih pleuralnih promjena i velikog vulgarnog emfizema.

Ovisno o težini fibroze, postoje 3 stadija silikoze, koji se uglavnom određuju rendgenskim znakovima, ali uzimajući u obzir, iako oskudne, kliničke simptome.

Za stadij I silikoze karakteristične su pritužbe na bolove u prsima, kratak dah na naprezanje i suhi kašalj. Objektivno ispitivanje otkriva mali emfizem, uglavnom u bazalnim predjelima pluća. Zapaženi su početni znakovi respiratornog zatajenja: vitalni kapacitet pluća je donekle smanjen ili čak povećan u usporedbi s pravilnim, malim poremećajima disanja i pulsa tijekom testa vježbanja. Radiografski određena umjerena difuzna pojačanja i deformacije vaskularno-bronhijalnog uzorka, prisutnost zadebljanih bronhijalnih zidova, fino-stanični karakter plućnog uzorka, ponekad pojavljivanje pojedinačnih nodularnih sjena, blagi plućni emfizem, zadebljanje pluća, zadebljanje međupolarne pleure.

U bolesnika s silikozom II. Stupnja klinički se otkriva povećanje dispneje, bol u grudima i kašalj. Fizikalni pregled pokazao je izraženije nego u fazi I, emfizem pluća (zvuk udaraljka-sluz, ograničenje pokretljivosti plućnih margina, auskultacijsko-oslabljeno disanje).

U istraživanju respiratorne funkcije dolazi do povećanja zaostalog zraka, smanjenja kapaciteta pluća, povećanja plućne ventilacije u mirovanju i smanjenja maksimalne plućne ventilacije. Nadalje, otkrivaju se znakovi plućnog srca: pulsiranje u epigastričnom području, pojave prevladavanja desne klijetke (na EKG-u), fluoroskopska ispupčenost plućne arterije, povećano pulziranje desne klijetke itd.

Sastav krvi kod većine pacijenata je normalan, ali često dolazi do povećanja arterio-venske razlike u kisiku; u takvim slučajevima tijekom vježbanja može doći do hipoksemije. Radiografski, s intersticijskim oblikom silikoze II. Stadija, teškom difuznom deformacijom vaskularno-bronhijalnog uzorka, brojnim zadebljanim bronhijalnim stijenkama, detektira se mali broj čvorova veličine do 1-2 mm, ekspanzija i zbijanje korijena. U nodularnom obliku silikoze II. Stupnja prevladavaju brojne nodularne sjene koje dosežu promjer 3-5 cm, u pozadini izražene intersticijalne fibroze.

U bolesnika sa silikozom III. Stadija zabilježena je jaka bol u prsima, kratak dah uz lagani napor, kašalj. Objektivno ispitivanje udaraljki nad emfizematskim područjima - zvukom u obliku kutije i preko područja fibroze - zatupljivanje zvuka, auskultacija - oslabljeno disanje i disanje s bronhijalnom nijansom. U slučaju popratnog bronhitisa, definiraju se suhi i vlažni hljebovi, simptomi teže plućne insuficijencije, kojoj se pridružuje zatajenje srca, tzv. Plućno srce.

Radiografski se u stadiju III silikoze javlja naglašena deformacija plućnog uzorka, masivno tumorsko zamračenje, pretežno u gornjem i srednjem dijelu pluća, utvrđuje se veliki emfizem bulla u donjim dijelovima i oko masivnih sjena, zbijanje, ekspanzija i premještanje, deformacija korijena.

Silikoza se, kao i druge pneumokonioze, dijeli s protokom: brzo se razvija, polako se razvija i kasni. Brzo razvijajuća silikoza je proces u kojem se znakovi I. stadija bolesti pojavljuju 3-5 godina nakon početka rada u dodiru s prašinom, a prijelaz iz stadija I u fazu II odvija se unutar 2-3 godine. U polako razvijajućoj silikozi, stadij I se nalazi nakon 10-15 godina nakon početka rada u dodiru s prašinom, a prijelaz u stadij I na II. Stupanj nastupa nakon 5-10 godina ili više. Kasna silikoza je proces koji se otkriva nekoliko godina nakon prestanka rada u dodiru s prašinom.

Komplikacije silikoze uključuju različite oblike tuberkuloze, upale pluća, spontani pneumotoraks.

Metode za otkrivanje morfoloških promjena i funkcionalnih poremećaja. Za utvrđivanje dijagnoze silikoze potrebni su podaci koji potvrđuju „prašnjavo“ radno iskustvo i sanitarno-higijenske karakteristike radnih uvjeta radnika. Najvažnija metoda je radiografija prsnog koša; Za rano otkrivanje silikoze potrebno je koristiti dodatnu radiografiju.

Osim toga, u potrebnim slučajevima, preporuča se uporaba tomografskog pregleda pluća. Za rješavanje problema prisutnosti bronhiektazije, koristi se bronhografija za proučavanje aktivnosti srčane i respiratorne funkcije, rendgenokomografije i drugih metoda (vidi Respiratorna insuficijencija).

Kako bi se identificirali funkcionalni poremećaji respiratornog i kardiovaskularnog sustava, provodi se test s izmjerenim opterećenjem, određuje se vitalni kapacitet pluća i njegov postotak, preostali zrak, volumen minutne ventilacije, analiza plinova u krvi, snimanje elektrokardiograma itd.

Klinička i radna prognoza, stanja i vrste rada pokazani su i kontraindicirani. Ovisi o stupnju silikoze, njegovom tijeku, težini plućnog i plućnog zatajenja srca, prisutnosti komplikacija i komorbiditeta, kao io specifičnim sanitarnim i higijenskim uvjetima rada i stupnju opasnosti od silikona u radu.

S silikozom I stupnja, osobito s nodularnom formom, ubrzano se razvija i ubrzano napreduje proces, koji se najčešće primjećuje kod ljudi koji rade u prašnjavim uvjetima i visokim sadržajem kvarcne prašine (pjeskar, sjeckalice, bušilice, oštrice itd.) prebacivanje pacijenata na bilo koji drugi rad, uzimajući u obzir sljedeće kontraindikacije: kontakt s prašinom i iritantnim plinovima, uvjetima promjenjive temperature, teškog fizičkog rada.

U međuprostornom obliku polako razvijajuće silikoze faze I, kada radi u uvjetima niskog sadržaja prašine s niskim sadržajem slobodnog silicijevog dioksida u prašini, moguće je ostati u prijašnjem zanimanju s prijenosom na područja rada s niskom razinom prašine.

Odlazak iz prethodnog zanimanja preporuča se osobito u slučajevima kada specijalnost kontakta s prahom koji sadrži kvarc nije. obvezno; na primjer, električari, bravari i drugi rudari mogu se prebaciti iz podzemnih radnih uvjeta na površinu izvan kontakta s prašinom.

Kod silikoze II i III stupnja, osobito u prisutnosti teškog plućnog i plućnog zatajenja srca, bilo koji rad je kontraindiciran.

Kriteriji za određivanje skupine invalidnosti. Radnici koji su oboljeli od silikoze I. stupnja, prenose ih na drugo radno mjesto povlače za sobom pad kvalifikacija ili se obim proizvodne aktivnosti mora priznati kao invalid na III. Grupi zbog profesionalnih bolesti (bušilice, rovokopači, pjeskar, helikopteri, poljoprivrednici itd.).

Pacijenti sa silikozom prvog stupnja, koji po prirodi profesije (metalci, električari, inženjeri rudarske industrije i sl.) Mogu obavljati svoj posao bez kontakta s prašinom, skupina osoba s invaliditetom nije osnovana zbog profesionalne bolesti; na primjer, rudarski inženjer koji obavlja poslove u podzemnim uvjetima, ako ima silikozu I. stupnja, može se prenijeti na površinu bez osnivanja svoje skupine osoba s invaliditetom, budući da taj prijevod ne umanjuje njegove kvalifikacije.

U slučaju silikoze II. Stadija bez manifestacije teške plućne insuficijencije ili brzog napredovanja procesa, može se utvrditi i invalidnost III. Skupine zbog profesionalne bolesti.

Pacijenti sa silikozom II. I III. Stadija sa simptomima teške plućne insuficijencije su onesposobljeni, a zbog profesionalne bolesti treba im pripisati invaliditet II. Skupine. Pacijenti sa silikozom III stadija, kod kojih je izražena plućna srčana bolest, su invalidi i trebaju posebnu njegu, tj. Mogu se prepoznati kao osobe s invaliditetom I. skupine zbog profesionalne bolesti.

Načini rehabilitacije. Oni su u racionalnom zapošljavanju. Prekvalifikacija i prekvalifikacija preporučuju se pojedincima, osobito mladima.

http://www.medical-enc.ru/3/vte/silikoz.shtml

Silikoza pluća: simptomi, liječenje, problemi u stručnom radu

Silikoza pluća smatra se jednim od najčešćih i najtežih oblika pneumokonioze. Pojava ove bolesti posljedica je produljenog udisanja prašine koja sadrži silicij. Štoviše, debi ove patologije može se razviti ne samo tijekom kontakta s prašinom, već i neko vrijeme nakon njegovog završetka.

Najčešća silikoza među radnicima u rudarstvu, strojarstvu, obradi metala i keramičkoj industriji.

Uzroci i mehanizmi razvoja

Mehanizam djelovanja prašine na tijelo dugo je pokušavao objasniti, uzimajući u obzir vrstu prašine, njezina kemijska i fizička svojstva. U prošlosti se raspravljalo o brojnim teorijama o nastanku silikoze, ali nijedna od njih nije pronašla cjelovitu znanstvenu utemeljenost. Prema suvremenim konceptima u razvoju bolesti glavnu ulogu imaju imunološki mehanizmi.

Prašina koja sadrži silicij oksid, ulazi u respiratorni trakt, odlaže se na sluznicu. Štoviše, usisavaju se samo čestice veličine manje od 10 mikrona, a među njima su najagresivnije čak i manje - od 0,5 do 5 mikrona. Pri dugotrajnom kontaktu s prašnim zrakom može:

• nakupljaju se u alveolama;
• prodrijeti u limfne žile i čvorove.

Tijelo ga doživljava kao prodiranje stranog tijela izvana, što uzrokuje određene zaštitne reakcije.

• U prvoj fazi se aktiviraju makrofagi i čestice prašine se fagocitiraju.
• Kao rezultat, silicijev dioksid reagira s proteinima i staničnim lipoproteinima, što dovodi do oštećenja njegovih organela i smrti.
• Čestice prašine, opet slobodne, fagocitiraju se novim makrofagima.

Tako se mliječna kiselina i drugi produkti raspadanja nakupljaju u plućnom tkivu. Time započinje proces sinteze kolagena, što dalje dovodi do razvoja fibroze.

Osim toga, konstantna iritacija čestica prašine receptorskog aparata sluznice dišnog sustava dovodi do njene atrofije, razvoja bronhitisa i emfizema.

Kliničke manifestacije

Kliničku sliku silikoze karakterizira nedostatak subjektivnih i objektivnih znakova. Uzrok je prisutnost emfizema i upalni proces u bronhima. Često se pritužbe otkrivaju samo uz aktivno ispitivanje i nisu specifične.

Rane manifestacije silikoze su simptomi koji mogu pratiti svaku kroničnu bolest pluća:

Potonji mogu imati oblik trnce, nelagode ili ograničenja ispod lopatica, što je uzrokovano uključivanjem u patološki proces pleure i stvaranjem adhezija.

U početnim stadijima bolesti, kratkoća daha više je povezana s bronhitisom i emfizemom, stoga se u njihovoj odsutnosti pojavljuje samo uz značajan fizički napor. Kako patološki proces napreduje, fibroza plućnog tkiva se pogoršava, a dispneja može ometati osobu čak iu mirovanju.

Kašalj kod bolesnika sa silikozom povezan je s iritacijom prašine dišnih putova. Može biti nestabilno suho ili s oskudnim ispljuvkom. Kod nekih bolesnika s kašljem izlučuje se gnojni sputum. To ukazuje na razvoj kroničnog bronhitisa ili bronhiektazije.

Valja napomenuti da kliničke manifestacije silikoze ne odgovaraju uvijek promjenama u plućima, koje se otkrivaju rendgenskim pregledom.

Faze silikoze

Prema radiološkim i kliničkim podacima postoje 3 stadija bolesti:

1. U prvom stadiju bolesti opće zdravstveno stanje bolesnika je zadovoljavajuće, mali kašalj se rijetko brine, zujanje u prsima, dispneja nije izražena ili minimalna. Tijekom pregleda može se detektirati udarni udarni zvuk iznad donje strane pluća, oslabljeno ili otežano disanje s povremenim suhim hljebovima. Tijekom tog razdoblja, na rendgenskoj snimci donje strane prsnog koša pojavljuju se znakovi fibroze i emfizema.
2. Drugi stupanj karakteriziraju izrazitiji simptomi. Povećava se kratkoća daha, koja se sada događa s malim naporom, povećava se bol u prsima, a viskozni ispljuvak se može odvojiti pri kašljanju. Objektivno, pacijent pokazuje znakove emfizema s ograničenom pokretljivošću donjih rubova pluća i područja oslabljenog disanja, koja se izmjenjuju s tvrdim. Kod takvih bolesnika, prema rezultatima spirografije, detektira se restriktivni tip respiratornog zatajenja.
3. U trećoj se fazi u plućima otkriva izražena fibroza, teška respiratorna insuficijencija s dispnejom u mirovanju i plućna srca. Takvi pacijenti su zabrinuti zbog intenzivne boli u prsima, kašlja s ispljuvkom, napadaja astme. Kod auskultacije u plućima osluškivala se oslabljena, ponekad teško disanje sa suhim i vlažnim hrapavcima, kao i buka pleuralnog trenja.

Komplikacije silikoze

Tijek silikoze može se pogoršati sljedećim patološkim stanjima:

1. Kronični bronhitis (prateći i blage i teške oblike silikoze).
2. Tuberkuloza (česta i teška komplikacija, koju je teško liječiti).
3. Bronhijalna astma.
4. Spontani pneumotoraks.
5. Plućno srce.
6. Reumatoidni artritis.
7. Sistemske bolesti vezivnog tkiva.

Značajke bolesti

Silikoza je bolest koja može imati različite mogućnosti liječenja ovisno o uvjetima rada, agresivnosti faktora prašine, trajanju učinka na tijelo, kao i obliku fibroze i prisutnosti komplikacija. Od osobite je važnosti individualna predispozicija i stanje gornjih dišnih putova u trenutku kontakta s prašinom.

U kliničkoj praksi uobičajeno je izolirati polako progresivnu, brzo progresivnu i kasnu silikozu.

1. U prvoj varijanti bolesti, prijelaz iz stadija u fazu traje desetljećima (obično je to intersticijalna fibroza).
2. Druga mogućnost se razvija mnogo brže - patološki proces kasni u jednoj fazi oko 5 godina (nodularna fibroza).
3. Kasna verzija silikoze može se očitovati u 10-20 godina relativno kratkog (oko 5 godina) kontakta s kvarcnom prašinom nakon izlaganja izazivačkim čimbenicima (teška upala pluća, tuberkuloza).

Načela liječenja

Glavni pravci u liječenju silikoze su:

• prekid kontakta s iritantom;
• smanjenje količine naslaga prašine u plućima;
• uklanjanje prašine iz tijela;
• inhibicija fibroze;
• poboljšanje plućne ventilacije i lokalne cirkulacije krvi.

Liječenje treba imati integrirani pristup i istodobno uzeti u obzir težinu bolesnika, težinu manifestacija bolesti i prisutnost komplikacija. U potonjem slučaju, taktika liječenja bolesnika je posljedica stanja koje je kompliciralo tijek silikoze:

• tuberkulozom propisane anti-TB lijekove;
• za infektivne komplikacije - antibiotici;
• s razvojem reumatoidnog artritisa - citostatika, itd.

Ne postoji specifičan tretman koji može zaustaviti fibrozu silikozom. Međutim, određeni učinak može se postići uporabom:

• tehnike fizioterapije (alkalna inhalacija, UHF, UV);
• Spa tretman (u početnim stadijima bolesti);
• vježbe fizikalne terapije.

Kako bi se povećala ukupna otpornost, takvim se pacijentima preporučuje puna prehrana i uzimanje vitamina.

Invalidski pregled

Rješenje pitanja radne sposobnosti pacijenata sa silikozom prilično je teško pitanje. To uzima u obzir stadij bolesti, oblik fibroze, osobito njegov tijek, prisutnost i ozbiljnost funkcionalnih poremećaja i komplikacija.

• Bolesnici sa silikozom 1 stupanj mogu nastaviti raditi na istom mjestu, ako se bolest razvila 15 ili više godina nakon početka kontakta s prašinom. Istodobno su pronašli intersticijalni oblik silikoze bez znakova respiratornog i srčanog zatajenja.
• Osobe s intersticijskim oblikom bolesti prve faze, koje su se razvile s malim prašnjavim iskustvom (manje od 15 godina) i nodularnim oblikom silikoze, treba prenijeti na rad koji nije vezan uz izloženost prašini.
• Ako fibrozni proces sa silikozom 1. stupnja ima teške komplikacije, takvi se pacijenti mogu smatrati invalidima.
• Svi bolesnici sa stadijem 2 silikoze, bez obzira na oblik i tijek, rad u štetnim uvjetima je kontraindiciran.
• Kada bolest pređe u fazu 3, pacijenti obično nisu u stanju raditi i trebaju stalnu njegu.

prevencija

Temelj za prevenciju silikoze je maksimalno uklanjanje prašine iz zračnog prostora industrijskih objekata i zaštita osoblja od štetnog djelovanja kvarcne prašine. U tu svrhu razvijen je cijeli niz tehnoloških mjera:

• mehanizacija proizvodnog procesa;
• korištenje daljinskog upravljanja;
• korištenje raznih otopina za vlaženje za taloženje prašine;
• učinkovit sustav ventilacije;
• prisutnost sakupljača prašine;
• korištenje osobne zaštitne opreme (specijalna odijela s dovodom čistog zraka, respiratori).

Za pravovremeno otkrivanje početnih faza silikoze, takva poduzeća provode liječničke preglede s učestalošću od 1 puta godišnje.

zaključak

Silikoza je jedna od onih bolesti koja smanjuje trajanje i smanjuje kvalitetu života pacijenata. Međutim, nisu svi od njih imali isti tečaj. Njegov tijek i sklonost progresiji određuje mnogo čimbenika, uključujući i prisutnost komplikacija. Samo rani prestanak kontakta s prašinom i pravodobna primjena terapijskih i preventivnih mjera mogu ublažiti stanje takvih bolesnika.

http://otolaryngologist.ru/3540

profesionalna bolest

Pravni savjeti o profesionalnim bolestima / pravima osoba s invaliditetom

goldlady777

Dobar dan, molim vas recite mi mogu li se vratiti s takvim bolestima: ekstenzivna psorijaza, ograničena plućna fibroza, plućna sarkoidoza, 2 stupnja. Sve bolesti su stečene tijekom rada u rudniku, rudnik je uran, radno iskustvo je 8 godina, od čega je čisto podzemno iskustvo 7 godina.

I kako bi bilo ispravnije sastaviti regresiju bez gubitka prosjeka, prestati ili ostati na poslu i napraviti crticu?

http://www.prostopravo.com.ua/servisy/voprosy_yuristam/konsultatsii_invalidov/tema/profzabolevanie

Silikoza (predavanje)

Središnji institut za napredne medicinske studije, Moskva

Silikoza je jedna od najčešćih pneumokonioza, koja nastaje uslijed udisanja visoko vlaknaste prašine koja sadrži slobodni silicij (SiO).₂). Silicijev dioksid u prirodi nalazi se u obliku kvarca, granita, gnaisa, pješčenjaka. Mnogobrojni vrijedni minerali susreću se s kvarcnim stijenama ili ih isprepliću, što određuje sadržaj silicij-dioksida u rudničkim radnjama. Za razvoj silikoze važni su mnogi čimbenici: stupanj prašnjavosti (koncentracije) zraka, sadržaj slobodnog silicijevog dioksida, njegova gustoća, električni naboj i druga fizikalna svojstva čestica prašine itd.

Poznato je da od dvije vrste (kristalni i amorfni oblici) kvarcnih kristalnih stijena imaju najveći fibrogeni učinak.

Izraz "silikoza" prvi je predložio anatomist Visconti 1870. godine. Od tada je odbrojavanje studije silikoze gotovo nestalo. Ovom problemu posvećeno je mnogo radova, ali do danas nema konačnog odgovora na pitanje zašto slobodni silicijev dioksid ima najizraženiji fibrogeni učinak u usporedbi s drugim vrstama prašine. U prošlosti se raspravljalo o raznim teorijama o patogenezi silikoze, koje povezuju agresivnost kvarcne prašine s njezinim fizičko-kemijskim svojstvima, ali niti jedna od predloženih teorija ne može objasniti složenost patologije u razvoju.

Trenutno je utvrđeno da makrofagi ulaze u dišne ​​putove fagocitnom prašinom koja prelazi u oblik koniofaga. Pomoću histokemijskih metoda pokazano je da pod djelovanjem prašine glavne stanične strukture podliježu degeneraciji, a sama stanica - propadanju. Štetni učinak povezan je s aktivnošću silanola (SiOH) i drugih hidroksilnih skupina, koje nastaju tijekom loma kristalne rešetke kvarca. Fagocitoza prašine može se ponoviti mnogo puta, stopa smrti makrofaga određena je agresivnošću djelovanja prašine.

Kao posljedica smrti koniofagova dolazi do oslobađanja staničnih struktura, od kojih neke imaju biološku aktivnost i stimuliraju razvoj fibroze. Veliku važnost pridaje nakupljanju lipidnih peroksidacijskih produkata nastalih razgradnjom makrofaga iz fosfolipida pod utjecajem katalitičke aktivnosti SiO₂. Istodobno s stimulacijom fibroze oštećuju se fibroplastične ultrastrukture s kojima se povezuju kvalitativne promjene kolagena i njegova hijalinizacija.

Nije antigen, ali ima citotoksična svojstva, SiO₂ uzrokuje aktivaciju imunih odgovora staničnog i humoralnog tipa. U bolesnika sa silikozom dolazi do porasta različitih klasa imunoglobulina, postoji tendencija smanjenja apsolutnog broja T-limfocita kada se aktiviraju hidrolitički i energetski enzimi. Uočena je aktivacija autoreaktivnosti koja je određena titrom antitijela i reakcijama staničnog odgovora na plućni antigen, kolagen. Pomaci u imunološkom statusu najizraženiji su kod progresivnih oblika silikoze ili zbog komplikacija tuberkuloze ili reumatoidnog artritisa.

Morfološke promjene u plućima tijekom silikoze karakterizira proliferacija vlaknastog tkiva duž bronha, krvnih žila, oko lobula i alveola. Specifični morfološki supstrat - silikatni čvorovi - na presjeku prikazani su u obliku milijarnih i većih žarišta sive ili sivo-crne boje. Histološka struktura tipičnih nodula predstavljena je koncentričnim ili vrtložnim (ispravnim) rasporedom kolagenskih vlakana, ponekad s hijalinizacijom, osobito u središnjoj zoni. Za silikonske kvržice postoji velika količina kolagena s relativno malom količinom čestica prašine.

S progresijom silikoze formiraju se konglomerativni oblici (čvorovi), često lokalizirani u gornjim-stražnjim segmentima pluća. Kalcinacija, pojedinačne žarišta nekroze uslijed ishemije mogu se naći u silikonskim čvorićima i čvorovima. Istodobno s porazom plućnog parenhima nastaju fibrozne promjene u limfnim čvorovima korijena pluća, ponekad i pojave kalcifikacije duž njihove periferije - "ljuska od jaja"; adhezije se razvijaju u pleuri; pojavljuju se simptomi emfizema, najprije oko nodula tipa kompenzacijske hiperpneumatoze, au teškim slučajevima - u obliku bikova.

Bolest silikoze moguća je pri obavljanju različitih vrsta rada. Glavna zanimanja opasna za silikozu su: rudari za vađenje raznih metala (bušilice, vozači, eksplozivi, itd.); Ljevaonice (pjeskarenje, pjeskarenje, strojevi za rezanje, strojevi za lijevanje, strojevi za lijevanje, metlice, kalupi); radnici koji se bave proizvodnjom i uporabom vatrostalnih i keramičkih materijala, tunelskih tunela; rukovatelji granitom, brusilice za pijesak. Osim navedenih skupina, rudari za vađenje željezne rude, silikata i ugljena imaju kontakt s komponentama praha koje sadrže kvarc, zbog sastava stijena. Pneumokonioza koja se razvija tijekom ovih radova naziva se siderosilicoza, silikozilikoza, antracosilikoza. Pneumokonioza se također može pripisati pneumokoniozi iz fibrogene prašine. Slobodni silicijev dioksid igra važnu ulogu u njihovom stvaranju. Međutim, prisutnost drugih komponenti prašine (željezo, silikati, ugljen) može donekle oslabiti fibrogeni učinak kvarca. Budući da je navedena pneumokonioza povoljnija u odnosu na silikozu.

Silikoza je bolest s postupnim, često nevidljivim za pacijenta. Radno iskustvo koje prethodi nastanku bolesti može značajno varirati od 1 do 20 godina ili više, što ovisi o agresivnosti prašine, intenzitetu utjecaja i individualnoj predispoziciji.

Silicotic nodules, pneumoconiosis faza I-II

Silikotski čvorići, vezivno tkivo se mijenjaju

Anthracosilicosis Faza I

Faza I antracosilicoza, intersticijalni oblik, desna kronična kronična upala pluća

Antracosilicoza I-II stadij, desna kronična upala pluća

Silikoza II stupanj, bilateralna kronična upala pluća

Stupanj silikoze II-III

Siderosilikoza III

Siderosilicoza II. Stadij, miliarna plućna tuberkuloza

Klinika silikoze je različita, osobito s malom težinom procesa, slabim objektivnim i subjektivnim simptomima. Aktivne pritužbe se pojavljuju, u pravilu, kasnije nego što se formiraju promjene u plućima. Detaljno istraživanje može otkriti pritužbe karakteristične za bilo koju kroničnu bolest pluća. Najkarakterističnije pritužbe kratkog daha, koje se povećava s napredovanjem procesa. Često se javljaju bolovi u prsima zbog nejasne lokalizacije, osjećaj težine u subkapularnim regijama. Kašalj je obično mali, sputum je mali.

Opće stanje može dugo ostati zadovoljavajuće. Tjelesna temperatura u nekompliciranim slučajevima je normalna. Oblik grudi, čak iu teškim slučajevima bolesti nije promijenjen. Udarac je određen malim tonskim tonovima u donjim bočnim dijelovima prsa. U težim slučajevima, na području velikih vlaknastih čvorova određuje se skraćivanje udarnog zvuka, naizmjenično sa kutijastom nijansom zvuka preko dijelova buloznog emfizema. U takvim slučajevima govore o “mozaiku” udarnog zvuka, ali u kliničkoj praksi ovaj fenomen se rijetko otkriva. Disanje kako se bolest razvija postaje tvrdo u gornjim dijelovima i oslabljeno u nižim dijelovima. U nekompliciranim slučajevima, hripanje se ne prisluškuje. Samo u određenih bolesnika u donjim dijelovima može se čuti male vlažne hljebove ili crepitus i buku pleuralnog trenja. Kod silikoze nema promjene u perifernoj krvi. Progresivne forme praćene su promjenama frakcija proteina u smjeru povećanja grube frakcije globulina. Često se povećavaju koncentracije haptoglobulina, fibronogena, neuraminske i difenilaminoske kiseline, povećava se razina C-reaktivnog proteina. Svi navedeni pomaci svjedoče o pomacima vezanim za procese vezivnog tkiva.

Razvoj silikoze karakteriziran je različitim stupnjevima respiratornog zatajenja. U osnovi postoje povrede ventilacije pluća na reaktivnom tipu. Valja napomenuti da ozbiljnost respiratornih poremećaja često nije u korelaciji sa stupnjem fibrotičkih promjena u plućima. Ponekad, čak iu teškim slučajevima bolesti, respiratorna funkcija je poremećena vrlo malo. I samo u konačnim znakovima napredovanja plućne plućne, a zatim plućne srčane insuficijencije.

Glavna dijagnostička metoda silikoze je rendgensko ispitivanje. Postoje tri oblika radioloških promjena: nodularna (mala okrugla zamračenja), intersticijalna (mala zamračenja nepravilnog oblika) i nodularna (velika okrugla ili nepravilna forma raspada), što odgovara morfološkim promjenama tijekom silikoze.

Nodularna silikoza na radiografiji pojavljuje se u obliku jasno definiranih monomorfnih sjena, simetrično smještenih u oba pluća. Uglavnom zauzimaju srednji i donji dio pluća. Odlikuje se proces sitnog svile promjera nodula do 1,5 mm, srednje-svileni proces - veličine nodula od 1,5 do 3,0 mm i velikog svilenog procesa - s promjerom nodula od 3 do 10 mm. Te su promjene kodirane latiničnim slovima p, q, r. Broj ili gustoća nodula označeni su brojevima 1-2-3.

Intersticijska silikoza može se manifestirati kao linearno-retikularne promjene (tip s), tyazhnyh promjene (tip t), grubo-ponderirane promjene (tip u).

Nodularnu silikozu karakterizira prisutnost različitih veličina konglomerata, često simetrično lociranih. Silikotichesky čvorova u nedostatku komplikacija su zaobljeni oblik i gotovo homogena struktura. Često se nalaze simetrično u gornjim dijelovima pluća. Razlikovati male-silikatne silikoze (tip A) - promjer čvorova od 1 do 5 cm, veliki čvor (tip B) - s promjerom čvorova od 5 do 10 cm i masivni (tip C) - s ukupnim promjerom čvorova više od 10 cm.

Osim promjena u plućnom parenhimu, s silikozom, postoje promjene u korijenu pluća: zbijene su vlaknaste, sadrže guste limfne čvorove, ponekad s elementima kalcifikacije. Jasnoća kontura korijena omogućuje nam da govorimo o njihovom "odrezivanju", kao znak silikoze. Za silikozu karakterizira uključenost u proces pleure: zadebljanje međupolarne pleure, pleuro-dijafragmalne i pleuro-perikardijalne adhezije.

Osim označavanja identificiranih radioloških promjena korištenjem kodiranja, tradicionalni odabir tri faze silikoze se trenutno koristi u skladu s težinom procesa.

I stupanj silikoze očituje se u obliku promjena linearnih mreža (1.2 s) ili nodularnih promjena s malim brojem nodula (1.2 p; 1.2 q; 1.2 r).

Silikoza faze II karakterizirana je nodularnim promjenama sa značajnim širenjem i velikim brojem nodula (3 p; 3 q; 3 r).

Stupanj III silikoze (A, B, C) odnosi se na stupanj III. Navedena podjela silikoze u fazi je vrlo uvjetna, u vezi s kojom se trenutno razmatra pitanje moguće revizije ideje inscenacije bolesti.

Silikoza se odnosi na bolesti koje su sklone progresiji. Protok se razlikuje: polako progresivni oblici, kada rast fibrotičkih promjena i prijelaz iz jedne u drugu fazu traje deset ili više godina, au nekim slučajevima dugo promatranje ukazuje na stabilnost procesa, i brzo progresivno, u kojem se rast promjena događa u relativno kratkom razdoblju ( 5-10 godina).

Sporo napredovanje najkarakterističnije je za intersticijalne ili intersticijalne oblike silikoze, koje se najčešće razvijaju u dodiru s prašinom s niskim sadržajem slobodnog SiO.₂, ne prelazi 10-20%.

Nodularni oblici silikoze koji se razvijaju kada su izloženi prašini s visokim sadržajem slobodnog SiO₂, više od 30-40%, često dolazi do brzog napredovanja do stupnja III.

Razvoj silikoznog procesa najčešće se javlja u razdoblju rada u uvjetima proizvodnje prašine. Međutim, nakon kontakta s praškom koja sadrži kvarc, razvoj silikoze moguć je nakon prestanka rada u prašnjavim uvjetima, ponekad nakon 10-15 godina ili više. To je takozvani kasni oblik silikoze. Češća kasna silikoza javlja se kod osoba koje su u prošlosti imale malo radno iskustvo u uvjetima znatne prašnjavosti. Akutna upala pluća i tuberkuloza mogu biti izazovni trenutak za razvoj procesa. U ovom obliku, često postoji tendencija kalcifikacije limfnih čvorova korijena pluća i samih silikotičnih čvorova.

Treba naglasiti da se slučajevi kasne identifikacije silikoze moraju razlikovati od slučajeva kasne silikoze, što može biti posljedica nedostatka rendgenskog pregleda tijekom razdoblja rada u proizvodnji prašine.

Osim uobičajenih oblika, poznate su i atipične varijante tijeka silikoze, što otežava dijagnozu.

Dakle, postoje slučajevi unilateralne asimetrične silikoze u obliku nodula, često shvaćenih kao tumor. Može se pretpostaviti da je osnova za razvoj takvih oblika kongenitalni defekt pluća, s kojim je povezana s većom ranjivošću. Kada je izložena niskoj koncentraciji manje agresivne prašine, silikoza se može razviti s primarnom lezijom limfnih čvorova korijena u pozadini vrlo malih linearno-retikularnih promjena u parenhimu - limfocitnog oblika silikoze.

Oblik akutne silikoze opisan u prošlosti nije pronađen u posljednjih nekoliko godina. Razvoj akutne silikoze povezan je s izlaganjem posebno agresivnoj prašini s visokim sadržajem SiO.₂. Bolest je bila vrlo teška, s visokom temperaturom, progresivnom plućnom insuficijencijom. Razvoj procesa uključivao je sudjelovanje imunoloških mehanizama. Po prirodi opisanih morfoloških promjena u plućima, proces koji se razvija nalikuje slici fibroznog alveolitisa.

Težina silikoze u mnogim slučajevima određuje pristupanje komplikacija, od kojih je jedna tuberkuloza. Najčešće tuberkuloza komplicira nodularne i nodularne oblike silikoze. Postoji jasna ovisnost učestalosti komplikacija o ozbiljnosti fibroze. Dakle, u stadiju I silikoze, komplicirani oblici silikoze su 15-20%, u prisutnosti silikoze II. Faze, 25–30%, au silikozi III. Stupnja do 75–80%.

Razvoj siliko-tuberkuloze povezan je uglavnom s reakcijom starih tuberkuloznih žarišta, uglavnom u limfnim čvorovima korijena. Tuberkuloza na pozadini silikoze može se manifestirati u svim oblicima plućne sekundarne tuberkuloze. Fokalna tuberkuloza najčešće se pridružuje, infiltrira se nešto rjeđe. Moguće je razviti siliko-tuberkulozni bronhoadenitis, jednostruki i višestruki silikotuberkulomi. Rjeđe je diseminirana i fibrozno-kavernozna tuberkuloza, eksudativni pleuritis. U slučajevima kada je tuberkuloza povezana s izraženim nodularnim oblicima silikoze, utvrđivanje oblika prianjanja tuberkuloze gotovo je nemoguće. U tim slučajevima, bolest se smatra malom ili grubom ili masivnom siliko-tuberkulozom. Klinika tuberkuloze ima brojne značajke koje se razlikuju od tuberkuloze:

1. Nema akutnog početka procesa.
2. U prvom razdoblju znakovi tuberkulozne intoksikacije nisu izrazito izraženi ili se uopće ne otkrivaju (porast temperature, slabost, znojenje, promjene u krvi).
3. Nakon prvog oligosimptomatskog perioda, osobito kada se ne započne anti-tuberkulozna terapija, bolest prelazi u drugu fazu, što odgovara pogoršanju tuberkuloznog procesa s infiltrativnim, ponekad destruktivnim pojavama, diseminacijom, teškom intoksikacijom i gubitkom težine.
4. Rijetka sekrecija bacila.
5. Rijetko nego kod tuberkuloze, hemoptiza.
6. Kao rezultat terapije, često je potrebno primijetiti ne lijek za tuberkulozu, već samo stabilizaciju procesa, prevođenje u neaktivni oblik s vlaknastim zbijanjem ili kalcifikacijom žarišta.

Prihvaćanje tuberkuloze ima nepovoljan učinak na tijek glavnog silikoznog procesa, što u mnogim slučajevima doprinosi njegovom napredovanju.

S obzirom na sve navedeno, jasno je da je zadatak ranog otkrivanja kompliciranih oblika i pravodobne terapije vrlo važan. Osim opće prihvaćenih dijagnostičkih metoda, rendgensko ispitivanje u dinamici pomaže u postavljanju dijagnoze silikotuberkuloze: za razliku od monomorfne difuzne nodularne diseminacije, uočene su polimorfne žarišne sjene, lokalizirane uglavnom u apeksima pluća, u subklavijskim područjima, a često se javlja i asimetrija lezija.

Još jedna komplikacija silikoze, koja se češće primjećuje u intersticijskom obliku procesa, je dodatak banalne nespecifične infekcije s razvojem kroničnog bronhitisa s inherentnim poremećajima respiratorne funkcije opstruktivnog tipa. I premda pridruženi bronhitis nema značajan učinak na tijek fibroznog procesa, povećanje respiratornog zatajenja ima značajan utjecaj na ozbiljnost bolesnikovog stanja.

Komplikaciju karakterističnu za izražene oblike silikoze treba smatrati spontanim pneumotoraksom, koji se razvija kao posljedica rupture emfizematskog bika. Spontani pneumotoraks nije česta komplikacija silikoze. Kliničke manifestacije odgovaraju ograničenim pristenočnim oblicima. Neki pacijenti imaju tendenciju ponovljenih pneumotoraksa, što je, očito, posljedica individualnih karakteristika organizma.

Posebno treba istaknuti slučajeve komplikacija, i točnije, kombinacije silikoze s reumatoidnim artritisom, poznatim kao Kaplanov sindrom ili silicoartritis. Silikoza u tim oblicima češće su predstavljena nodularnim formacijama uz prisutnost višestrukih zaobljenih zaobljenja duž periferije pluća. Histološkim pregledom ovih čvorova otkrivaju se silikotski čvorići sa zonom stanične proliferacije s vaskulitisom i "palisadnim" rasporedom fibrocita karakterističnim za reumatoidnu leziju. Silikoza i reumatoidni artritis međusobno se uvelike pojačavaju u kliničkim manifestacijama, silikoza često ima progresivni tijek, što indirektno ukazuje na zajedničku patogenetsku osnovu ovih bolesti.

Liječenje i prevencija.

Učinkovite metode liječenja plućne fibroze, uključujući silikozu, trenutno nisu dostupne. U posljednjih nekoliko godina procijenjeno je antifibrogensko djelovanje nekih polimernih pripravaka, posebice polivinil oksida, čije je terapijsko djelovanje povezano s inaktivacijom kvarca zbog njegove adsorpcije na polimeru i zaštite staničnih membrana od citotoksičnog djelovanja. I premda su u pokusu dobiveni ohrabrujući rezultati, provedena klinička ispitivanja nisu potvrdila njegov pozitivan učinak na tijek silikoznog procesa.

Najvažniji dio medicinske skrbi za radnike u zanimanjima koja se bave opasnostima na radu je poduzimanje preventivnih preventivnih mjera. Uz inženjerske i sanitarno-higijenske mjere za smanjenje mogućeg utjecaja agresivne prašine posebno mjesto zauzima medicinska prevencija. Najvažnije u tom smislu je temeljita profesionalna selekcija pri podnošenju zahtjeva za rad u silikonsko-opasnim zanimanjima, uzimajući u obzir sve kontraindikacije, redovite i kvalitetne povremene medicinske preglede uz korištenje cjelokupnog spektra potrebnih dodatnih ispitnih metoda u svrhu ranog otkrivanja znakova izloženosti prašini.

Preventivne mjere liječenja i prevencije u visokorizičnim skupinama za bolest silikoze i liječenje bolesnika sa silikozom bez značajnog oštećenja respiratornih funkcija slične su u mnogim aspektima. Terapija treba biti usmjerena na poboljšanje funkcionalnog stanja bronho-plućnog sustava, uklanjanje prašine. Preporučuje se dobra prehrana bogata proteinima i vitaminima. Za poboljšanje stanja sluznice dišnih putova i pročišćavanje čestica prašine, preporučuje se provođenje terapijskih inhalacija pomoću solnih alkalnih otopina, otopina fitoncida, biljnih voskova.

Kako bi se uklonili respiratorni poremećaji, prikazane su fizioterapeutske vježbe s uključivanjem respiratornih kompleksa. Od sredstava za stvrdnjavanje preporuča se provođenje hidroprocesa, osobito terapijskih tuševa (kružni tuš, Charcotov tuš).

Preporučuje se fizioterapeutski tretman: vibriranje mišića prsnog koša, iontoforeza s kalcijevim kloridom, dinamičke diode, ultrazvuk na grudima.

Prikazana je terapija kisikom, uključujući upotrebu hiperbarične oksigenacije.

U brzo progresivnim oblicima silikoze primjenjuju se glukokortikosteroidni hormoni u tijeku od 1,0 do 1,5 mjeseca. s dnevnom dozom od 20-25 mg. Postoje dokazi o pozitivnom učinku u uključivanju imuno-korektivnih lijekova (levomizol, interferon) u kompleks terapije, osobito u slučajevima kompliciranog bronhitisa. U isto vrijeme, nužna je simultana profilaktička primjena lijekova protiv tuberkuloze (tubazid).

Liječenje bolesnika sa silikotuberkulozom zahtijeva posebnu pozornost. Preporučuje se provođenje aktivne terapije protiv tuberkuloze u razdoblju od 6 do 12 mjeseci. Prijelaz na intermitentno liječenje dopušten je tek nakon što se proces stabilizira. U infiltrativnim oblicima, preporučljivo je kombinirati antibakterijsku terapiju s glukokortikoidnim hormonima. Nakon završetka glavnog jela primjenjuju se tečajevi liječenja protiv relapsa.

Liječenje drugih komplikacija (kronični bronhitis, reumatoidni artritis) provodi se uobičajenim metodama liječenja koje se koriste za ove bolesti.

Uspostavljanje dijagnoze silikoze je izgovor za prelazak na rad izvan izloženosti prašini i iritantima, osim značajnih fizičkih napora i nepovoljnih meteoroloških čimbenika.

Kriterij za određivanje skupine invalidnosti i veličine postotka invaliditeta je oblik, stadij bolesti, prisutnost komplikacija, stupanj plućne insuficijencije i prognoza.

Zaključak o zapošljavanju u svakom pojedinom slučaju treba donijeti uzimajući u obzir težinu procesa, prirodu i uvjete rada, dob pacijenta, njegovo iskustvo, obrazovanje i radne vještine.

http://miningwiki.ru/wiki/%D0%A1%D0%B8%D0%BB%D0%B8%D0%BA%D0%BE%D0%B7_(%D0%BB%D0%B5%D0% BA% D1% 86% D0% B8% D1% 8F)

silikoza

Silikoza je profesionalna bolest karakterizirana razvojem teške plućne fibroze zbog produljenog udisanja prašine s visokim sadržajem slobodnog silicijevog dioksida. Simptomi su progresivni u prirodi: dispneja se javlja tijekom vježbanja, zatim u mirovanju, periodični kašalj se zamjenjuje stalnim kašljem, povećava se bol u prsima, u kasnijim fazama plućnog zatajenja srca. Odlučujući kriterij za dijagnozu su podaci o profesionalnoj povijesti u kombinaciji s tipičnim radiološkim znakovima silikoze. Lijekovi uključuju bronhoalveolarno ispiranje, terapiju lijekovima, terapiju kisikom; u nekim slučajevima - transplantacija pluća.

silikoza

Silikoza je oblik pneumokonioze koja se javlja tijekom udisanja i taloženja u plućima fibrogene prašine koja sadrži kristalni silicijev dioksid (silicijev dioksid). Silikoza je najraširenija krajem devetnaestog i prve polovice dvadesetog stoljeća. u vezi s naglim razvojem rudarske industrije, strojnog i strojarstva, gdje su radnici bili izloženi prašini koja sadrži slobodni silicij. Danas je bolest stvar prošlosti, iako je zaposlenost u određenim industrijama još uvijek povezana s povećanim rizikom od pojave silikoze. Kao posljedica silikoze razvija se masivna plućna fibroza, koja može napredovati i nakon prestanka izloženosti fibrogenskoj prašini. Klinička studija silikoze uključivala je pulmologiju i profesionalnu patologiju.

Uzroci silikoze

Silikoza nastaje uslijed udisanja čestica slobodnog silicijevog dioksida u kristalnom obliku, uglavnom kvarcne prašine, rjeđe - kristobalita i tridimita. Silikoza može biti profesionalna bolest za sljedeće djelatnosti: rudarstvo (vađenje minerala od stijena koje sadrže kvarc), inženjering i metalurgija, staklo, keramika, porculan i dr. Rudari, rudari, ljevaonice, pjeskare, puhala od stakla, rezbareni kamen, lončari. Rudari mogu imati miješanu bolest uzrokovanu izlaganjem kvarcu i ugljenoj prašini - silicoanthracosis.

Stopa razvoja bolesti, prevalencija i ozbiljnost lezije ovisi o dužini radnog staža, radnim uvjetima, intenzitetu izlaganja prašini, pojedinačnim svojstvima organizma. Od početka rada u opasne proizvodnje identificirati silikoza može potrajati od 3-5 do 15-20 godina. Veličina čestica prašine je bitna - za prodiranje u alveole i intersticijsko tkivo, promjer čestica prašine treba biti manji od 5 mikrona. Raspravlja se o nekoliko teorija patogeneze silikoze. Najraniji od njih, mehanički, objašnjava patološke promjene mehaničkim oštećenjem plućnog tkiva finom prašinom. Prema toksično-kemijskoj teoriji, kvarcna prašina se otapa u tkivima oslobađanjem silicijske kiseline koja ima citotoksični učinak. Međutim, te i druge teorije ne mogu u potpunosti objasniti sve aspekte patogeneze.

Trenutno najpopularnija imunološka teorija razvoja silikoze. Naglašava se fagocitoza čestica kvarca alveolarnim makrofagima. Apsorbirane čestice silicija uzrokuju oštećenje lizosomalnih membrana pristupom citoplazmi enzima i smrti makrofaga. Čestice silicija oslobođene iz mrtvih stanica ponovno su uhvaćene od strane drugih makrofaga, što opet dovodi do smrti fagocita. Istovremeno, kada su makrofagi uništeni, biološki aktivne tvari otpuštaju se u plućno tkivo, među njima je lipoidni fibrogeni faktor koji stimulira stvaranje silikotskih čvorova. Osim toga, adsorpcijom na površini pluća silicijska prašina mijenja svojstva čestica proteina, zbog čega potonja dobivaju autoantigenska svojstva. Smrtonosni plućni makrofagi također mogu djelovati kao autoantigeni. Uloga imunološkog faktora u nastanku silikoze dopušta nekim autorima da razmotre ovu bolest u nizu kolagenoza.

klasifikacija

Postoje tri glavna klinička i morfološka oblika silikoze - nodularna, difuzno-sklerotična i mješovita. U nodularnom obliku silikoze u plućima nastaju silikotni granulomi, predstavljeni snopovima vezivnog tkiva. Granulomi se mogu nalaziti koncentrično ili vrtložno, ponekad se stapaju u veliki čvor (nodularni ili tumorski oblik silikoze). Noduli se mogu podvrgnuti nekrotičnim promjenama i formirati silikotne špilje kada provale u bronh. Difuzno-sklerotični oblik javlja se s razvojem interalveolarne, perivaskularne i peribronhijalne fibroze; stvaranje bronhiektazija, emfizema, pleuralnog privezivanja. Kada mješoviti oblik silikoze na pozadini uobičajene skleroze otkriju nodularne granulome.

Silikoza se može pojaviti u akutnom, kroničnom (klasičnom), progresivnom, ubrzanom obliku. Akutna silikoza razvija se s masivnom izloženošću silicijskoj prašini za manje od 2 godine. Nastavlja se žestoko s ekstremnom dispnejom, općim simptomima (slabost, gubitak težine). Kronična silikoza se obično osjeća 15 ili više godina nakon kontakta sa silicijevim dioksidom. Razvija se asimptomatski, postupno, a jačanje kratkog daha i kašlja često se pripisuje drugim bolestima ili prirodnom procesu starenja. Pojavljuje se u obliku nodularne fibroze.

Za progresivnu masivnu fibrozu karakterizira povećana dispneja, kašalj sa sputumom, rekurentni gnojni bronhitis, izraženo oštećenje plućne ventilacije. Tipične komplikacije ovog oblika silikoze su pneumotoraks, tuberkuloza i plućno srce. Ubrzana verzija silikoze nastaje nakon 5-10 godina kontakta s kvarcnom prašinom. Kliničke manifestacije slične su kroničnom obliku, ali napreduju brže. Često u kombinaciji s mikobakterijskom infekcijom, autoimunim bolestima (sklerodermom).

Simptomi silikoze

U većini slučajeva bolest se razvija postupno, a subjektivni klinički simptomi silikoze pojavljuju se kasnije nego radiološke promjene u plućima. Na temelju kliničkih i radioloških znakova postoje tri faze silikoze.

U fazi I, dispneja je prisutna samo pod fizičkim naporom, bolesnik je zabrinut povremenim suhim kašljem, blagim bolovima u trbuhu. Rendgen je određen povećanjem plućnog uzorka, početnim znakovima emfizema.

Stupanj II silikoza popraćena je otežanim disanjem s minimalnim naporom, kašljanjem i stalnim bolovima u prsima. Čuje se suho raspršeno hripanje, teško disanje. Slike otkrivaju nodularne elemente, pleuralne slojeve, bulozni emfizem.

U zadnjem, III stadiju, silikoza, kratak dah postaje stalan (uključujući i mirovanje), kašalj s ispljuvkom, hemoptiza, tahikardija; otkrili cijanozu lica. U kasnijim fazama razvijaju se plućna hipertenzija i kardiopulmonalna insuficijencija. Radiografski znakovi uključuju masivnu plućnu fibrozu, emfizem, atelektazu, medijastinalnu dislokaciju.

Tijek silikoze često se pogoršava opstruktivnim bronhitisom, bronhijalnom astmom, bakterijskom upalom pluća, bronhiektazijom, spontanim pneumotoraksom i rakom pluća. U slučaju komplikacija silikoze zglobnog sindroma, oni govore o siliartritisu. U 30-80% slučajeva razvija se tuberkuloza, što dovodi do miješanog oblika bolesti - silikotuberkuloze. Moguća je istovremena kombinacija silikoze, tuberkuloze i reumatoidnog artritisa. Uzrok smrti pacijenata može poslužiti kao popratna bolest i dekompenzacija plućnog srca.

dijagnostika

Točnost dijagnoze "silikoze" potvrđena je nakon pojašnjenja profesionalnog puta, rendgenske dijagnostike, proučavanja respiratorne funkcije, konzultacije pacijenta od strane patologa i pulmologa. Auskultacijski podaci su raznovrsni: tvrdo, oslabljeno, bronhijalno disanje, suho šuplje i vlažne hljebove, buka pleuralnog trenja može se čuti na različitim dijelovima pluća.

Glavni rendgenski znakovi silikoze su silikotični čvorići - male žarišne sjene okruglog oblika veličine od 1 do 10 mm, smještene u gornjim poljima pluća; dodatni - emfizem, mrežasta ili stanična struktura plućnog uzorka, pleuralno zadebljanje. CT pluća visoke rezolucije ili MSCT imaju veću osjetljivost. Spirografija otkriva mješoviti poremećaji plućne ventilacije (smanjenje VOL, FEV1, Tiffno-ovog testa, itd.). Za praćenje dinamike razvoja silikoze omogućuje proučavanje plinova krvi, pulsne oksimetrije. Kod nekih bolesnika otkrivena su antinuklearna antitijela, C-reaktivni protein, pozitivni reumatoidni faktor.

Dijagnoza silikoze trebala bi se provoditi sa sarkoidozom, hemosiderozom, antracozom, azbestozom, miliarnom tuberkulozom, metastatskim rakom pluća, Wegenerovom granulomatozom, gljivičnim infekcijama pluća. Dodatni kompleks studija (analiza sputuma, bronhoskopija, tuberkulinski test, PET i CT prsnog koša) pomaže razlikovanju silikoze od navedenih bolesti.

Liječenje silikoze

Radikalne metode za liječenje silikoze nisu razvijene. Prilikom potvrđivanja dijagnoze, primarna mjera treba biti prestanak kontakta s kvarcnom prašinom. Imenovana proteinska i vitaminizirana hrana, terapeutske vježbe, hodanje na daljinu. Glavni cilj terapije je spriječiti progresiju fibrotičkih promjena, spriječiti i ukloniti komplikacije.

U nekim slučajevima liječenje započinje totalnim bronhoalveolarnim ispiranjem - ova tehnika pomaže u smanjenju ukupnog onečišćenja prašine u plućima. Uz brzu progresiju silikoze koriste se kortikosteroidni hormoni (prednizon). Pozitivan učinak bilježi se kod udisanja proteolitičkih enzima koji poboljšavaju prohodnost bronhija i hijaluronidaze, što povećava propusnost tkiva za korištene lijekove.

Kompleksna terapija silikoze uključuje bronhodilatore (berotek, salbutamol), iskašljavanje, antihistaminike, terapiju kisikom. U slučaju pristupanja tuberkuloznom procesu, indicirano je liječenje ftisijatrijom. Mjere fizioterapijske rehabilitacije uključuju ultrazvuk, ultraljubičasto zračenje, elektroforezu, vježbe disanja, spa tretman. Bolesnici sa silikozom zahtijevaju kategoričan prestanak pušenja, preventivno cijepljenje protiv gripe i pneumokoka. Kod teške, brzo progresivne plućne fibroze, transplantacija pluća je jedino spasenje.

Prognoza i prevencija

Blagovremeno prepoznata, jednostavna silikoza možda neće imati značajan utjecaj na kvalitetu i trajanje života. Međutim, u svim slučajevima, promjene u plućima su nepovratne, a bolest će napredovati s određenom brzinom. Nuspojave su zabilježene u brzo progresivnim i kompliciranim oblicima pneumokonioze.

Osnova preventivnih mjera je poboljšanje sanitarnih uvjeta (oprema za brtvljenje, automatizacija proizvodnih procesa, ispušna ventilacija, korištenje osobne zaštitne opreme, itd.). Preventivne mjere medicinske prirode uključuju periodični liječnički pregled s obveznim rendgenskim pregledom pluća. Osobe sa silikozom oslobođene su rada u opasnim industrijama, ovisno o težini poremećaja, dodijeljena im je skupina osoba s invaliditetom.

http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/silicosis