Simptomi nekroze kože nakon operacije

Glavni Ulje

Simptomi nekroze kože nakon operacije

Nekroza kože mekih tkiva je mali popis koji - hitno inhibira i naknadno uklanja lingvističku valnu genetiku - nekrotična područja, neurotrofni ulkus, patološki razvoj patogenih mikroorganizama, pothranjenost atrofije kože tijekom kritičnog razvoja nekroze i neurološke manifestacije na najvećem organu.

Liječenje nekroze

Pojavom LCD-a, liječenje nekroze i reljefa oboljelog područja nije beznadno, primjenom kompresije i masti protiv gangrene, svježe rane ili razgradnje stanica nakon amputacije udova, mokre, suhe rane, itd. Prvi je zaustaviti bolest, au drugoj fazi obnavlja zahvaćeno područje.

Valna genetika koristi obnovu površine tijela, tekućine i masne okoline. Uzgajan je za ljude, obogaćen mikro-makroelementima, kvantno programiranim, uvedeni su ekvivalenti za uklanjanje nekrotične bolesti, prvi koji osjeća blagotvoran učinak lijeka, domaćih životinja.

Tekućina prestaje raspadati, koristi se kao obloga dva puta dnevno, noću i ujutro. Lijek nosi, snimanje programa genetskih informacija funkcionira kao unutarstanični odašiljač, eliminirajući metaboličke poremećaje organa, koristeći holografski prikaz materijalnih struktura, modulaciju informacija o darivateljevom objektu do objekta primatelja. Teoretski se razlikuje u pristupu rješavanju necrotizing fasciitisa.

Mast s gangrenom se koristi u kombinaciji s tekućim medijem, naizmjenično se koriste hidrofilno-masne baze s antimikrobnim sredstvom prirodnog podrijetla, razlikuju se u boji i sastavu u sebi odgovarajućim kvantnim prirodnim mehanizmima svojstvenim zdravom stanju, mast djeluje na regeneraciju zahvaćene kože i kozmetičku njegu lica. Genetski, proizvod aktivira fibroblaste oko stanične stijenke, hrani kisik kisikom, potiče sintezu kolagena i elastina, smanjuje agresivne učinke slobodnih radikala i vraća energetsku ravnotežu.

Tehnologija radi bez lijekova. U slučaju nekroze tkiva, koristimo biološke materijale zajedno s kolegama, kozmetičarima, proizvodi se proizvode pod licencom Biokvanta, sigurni za uporabu, za vanjsku uporabu.

Ako se sumnja na ishemiju, posjetite liječnika. Problem ostaje, presuda amputacije - ne slaže se s takvim prijedlogom, a onda se čini da prilika za rješavanje problema rješava pitanje kako spasiti dijelove tijela pomoću tekuće informacijske matrice, koristeći PP metodu. Garyaev.

http://wavegenetics.org/services/nekroz-tkaney/

Što je nekroza

Nekroza. Definicija pojma. Makroskopski i mikroskopski znakovi nekroze

Nekroza (od grčkog. Nekros - mrtva) - smrt, smrt stanica i tkiva u živom organizmu, dok je njihova aktivnost potpuno zaustavljena. Promjene koje prethode nekrozi i koje su predstavljene ireverzibilnim distrofičnim procesima nazivaju se nekrobioza, a nekrobioza rastegnuta tijekom vremena naziva se patobioza.

Nekroza tkiva - uzroci, simptomi, dijagnoza i liječenje

To su procesi sporog umiranja tkiva u slučaju inervacije, ne-zacjeljujućih čireva s općim iscrpljenjem itd.
Koncept paranekroze je blizak necrobiozi (D. N. Nasonov, V. Y. Aleksandrov). To uključuje skup značajki (povećana viskoznost koloida citoplazme i jezgre, promjene u sastavu elektrolita, povećana sorpcijska svojstva citoplazme), odražavajući reverzibilne promjene stanica koje karakteriziraju lokalno rasprostranjeno uzbuđenje. S tim u vezi, paranekroza se smatra morfološkom ekspresijom parabioze.
Nekrobiotski i nekrotični procesi javljaju se konstantno kao manifestacija normalnog funkcioniranja tijela, budući da primjena bilo koje funkcije zahtijeva trošak materijalnog supstrata, dopunjena fiziološkom regeneracijom. Dakle, epitel kože, epitel dišnog, probavnog i urogenitalnog trakta stalno umire i obnavlja. Stanice također umiru i regeneriraju tijekom holokrinske sekrecije, makrofaga tijekom fagocitoze, itd.
Osim toga, treba imati na umu da većina stanica u tijelu stalno prolazi kroz starenje, "prirodnu smrt" i naknadnu obnovu, s očekivanim životnim vijekom različitih stanica koje su različite i određene genetski. "Prirodna smrt" stanice, koja dovršava njeno starenje, popraćena je fiziološkom nekrozom, odnosno uništavanjem stanica, koja se temelji na procesima autolize.

Mikroskopski znakovi nekroze. To uključuje karakteristične promjene u stanici i međustaničnoj tvari. Promjene stanica odnose se i na jezgru i na citoplazmu.
Jezgra se skuplja kondenzacijom kromatina - kariopnoze, raspadanjem u karioreksu i otapanjem - kariolizom. Piknoza, reks i liza jezgre su uzastopne faze procesa i odražavaju dinamiku aktivacije hidrolaza - ribonukleaze i deoksiribonukleaze, što dovodi do cijepanja fosfatnih skupina iz nukleotida i oslobađanja nukleinskih kiselina koje su podvrgnute depolimerizaciji.
Denaturacija i koagulacija proteina javljaju se u citoplazmi, koja se obično zamjenjuje kolikvatacijom, a njezine ultrastrukture umiru. Promjene mogu uključivati dio stanice (fokalna koagulacijska nekroza), koji se odbacuje ili cijela stanica (koagulacija citoplazme). Koagulacija se završava plazmeksisom - raspadom citoplazme u grudice. U završnoj fazi, uništavanje struktura stanične membrane dovodi do njegove hidratacije, dolazi do hidrolitičkog topljenja citoplazme - plazmolize. Topljenje u nekim slučajevima pokriva cijelu stanicu (citolizu), u drugima - samo dio (nekroza fokalne kolikacije, ili balonska distrofija). Kod fokalne nekroze može doći do potpune obnove vanjske membrane stanice. Promjene u citoplazmi (koagulacija, plazmeksis, plazmoliza), kao i promjene u staničnoj jezgri, su morfološka ekspresija enzimskog procesa, koji se temelji na aktivaciji hidrolitičkih lizosomskih enzima.
Promjene u međustaničnoj tvari tijekom nekroze uključuju i intersticijsku tvar i vlaknaste strukture. Intersticijska supstanca, zbog depolimerizacije glikozaminoglikana i impregnacije krvne plazme s proteinima, bubri i topi se. Vlakna kolagena također bubre, impregniraju se proteinima plazme (fibrin), pretvaraju se u gustu homogenu masu, razgrađuju ili liziraju. Promjene elastičnih vlakana su slične gore opisanim: oticanje, bazofilija, dezintegracija, taljenje - elastoliza. Retikularna vlakna se dugo čuvaju u žarištima nekroze, ali zatim podliježu fragmentaciji i raspadanju; slične promjene i živčana vlakna. Raspad vlaknastih struktura povezan je s aktivacijom specifičnih enzima - kolagenaze i elastaze. Dakle, u međustaničnoj tvari, nekroza najčešće razvija promjene karakteristične za fibrinoidnu nekrozu. Rijetko se javlja naglašena oteklina i sluznica tkiva, što je karakteristično za nekliza kolikacije. Kod nekroze masnog tkiva prevladavaju lipolitički procesi. Neutralne masti razgrađuju se u masne kiseline i sapune, što dovodi do reaktivne upale, formiranja lipogranuloma (vidi Upala).
Dakle, u dinamici nekrotičnih promjena, posebno stanica, dolazi do promjene u procesima koagulacije i kolikacije, međutim, jedan od njih često prevladava, što ovisi o uzroku nekroze i mehanizmu njegova razvoja, te o strukturnim značajkama organa ili tkiva u kojima dolazi do nekroze.
Razgradnjom stanica i međustaničnom tvari u žarištu nekroze nastaju krhotine tkiva. Oko žarišta nekroze razvija se demarkacijska upala.
S nekrozom tkiva, njihovom konzistencijom, bojom i promjenom mirisa. U nekim slučajevima, mrtvo tkivo postaje gusto i suho (mumifikacija), u drugima postaje mlohavo i topi se (miomalija, encefaloma iz grčkog. Malakas - mekana). Mrtvo tkivo je često blijedo i ima bijelu i žutu boju. Takvi su, na primjer, žarišta nekroze u bubrezima, slezeni, miokarda pri prekidu protoka krvi, žarišta nekroze pod djelovanjem Mycobacterium tuberculosis. Ponekad je, naprotiv, natopljena krvlju, ima tamno crvenu boju. Primjer za to mogu biti džepovi cirkulatorne nekroze u plućima koja se javljaju na pozadini venske kongestije. Očale nekroze kože, crijeva, maternice često postaju prljavo smeđe, sivo-zelene ili crne boje, budući da se krvni pigmenti koji ih prožimaju podvrgavaju brojnim promjenama. U nekim slučajevima, žarišta su obojena žučom. Kada trulo trulo, mrtvo tkivo emitira karakterističan prekršaj.

Datum dodavanja: 2015-08-26 | Pregleda: 345 | Kršenje autorskih prava

1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 |

Vrste nekroze

Tema: „Nekroza. Čira na želucu. Fistula. Uzroci, dijagnoza i smjernice za liječenje.

Organizacija rada medicinske sestre.

Plan sesije

1. Uzroci nekroze.

2. Glavne vrste nekroze.

3. Suha i vlažna gangrena, klinički znakovi, dijagnoza, načela liječenja, prevencija.

4. prekrupe, klinički znakovi, dijagnoza, načela liječenja, prevencija.

5. Trofički ulkusi, klinički znakovi, dijagnoza, načela liječenja, prevencija.

6. Fistula. Klinički znakovi, dijagnoza, načela liječenja, prevencija.

7. Značajke organizacije rada medicinske sestre u razvoju nekroze.

Nekroza, ili nekroza, je smrt stanica, tkiva ili organa do kojih dolazi u živom organizmu. Uzrok smrti može biti izravno uništavanje njihovog traumatskog faktora ili poremećaja cirkulacije.

Najčešća lokalna smrt tkiva uzrokovana je sljedećim čimbenicima:

1) mehanička (gnječenje, lomljenje, lomljenje);

2) toplinska (izloženost temperaturnim faktorima iznad + 60 ° C ili ispod -10 ° C);

3) električna (umjesto utjecaja visokonaponske električne struje stvara vrlo visoku temperaturu);

4) kemijska (kiseline, koagulirajući stanični proteini, uzrokuju nekrozu suhe koagulacije i alkalije, rastvaraju proteine, uzrokuju nekrotizu mokre kolikacije);

5) otrovne (djelovanje otpadnih produkata ili razgradnja mikroorganizama);

6) neurogeni (poremećaji trofičkog tkiva kao posljedica oštećenja živčanih trupova kičmene moždine);

7) cirkulacija (prestanak opskrbe krvlju u dijelu tijela ili organa kao posljedica dugotrajnog spazma ili brisanja krvne žile, začepljenje posude s trombom ili kompresija posude s podvezom, tumor).

Vrste nekroze

Razlikuju se sljedeće vrste nekroze: srčani udar; sekvestracija; koagulacijsku (suhu) nekrozu; nekliza kolikacije; gangrena.

Srčani udar (od lat. Infarcita - punjenje, punjenje) je izvor tkiva ili organa koji je podvrgnut nekrozi kao rezultat naglog prekida opskrbe krvlju, tj. ishemije. Stoga se srčani udar također naziva ishemijska nekroza. Ovaj izraz se češće koristi za označavanje nekroze dijela unutarnjeg organa: infarkta mozga, srca (miokarda), pluća, crijeva, bubrega, slezene itd.

Mali srčani udar podliježe autolitičnom topljenju (resorpciji), nakon čega slijedi potpuna regeneracija tkiva. Najčešće, srčani udar razvija se kao koagulativna nekroza, rjeđe - kolikvacija. Neželjeni ishodi srčanog udara su povreda vitalne aktivnosti tkiva, organa, razvijene komplikacije, ponekad završavanje smrću.

Sekvestracija (od latinskog sequestratio - odvajanje, odvajanje) je nekrotično tkivo ili organski segment smješten u sekvestralnoj šupljini ispunjen gnojem i odvojen linijom razgraničenja od živih tkiva.

Rubrike časopisa

Linija razgraničenja sastoji se od osovine leukocita i područja granulacije i vezivnog tkiva. Najčešće se sekvestr stvara u kosti s osteomijelitisom, rjeđe u mekim tkivima. Ona se ne podvrgava autolizi i organizaciji, već se topi pomoću proteolitičkih enzima leukocita ili uklanja iz sekvestralne šupljine kroz fistulne prolaze.

Koagulativna (suha) nekroza - nekroza koja se razvija na temelju zgrušavanja proteina i dehidracije tkiva. Potonji postaju atrofični, suhi (mumificirani), smežurani, gusti, različito obojeni (uglavnom tamne boje) i razgraničena linija odvojena od živih tkiva, iznad kojih se necrotički proces ne proteže. Opći simptomi su blagi. Ovaj tip nekroze uglavnom se javlja u tkivima bogatim proteinima i slabim u tekućinama, a primjećuje se kod kronične arterijske insuficijencije i aseptičnih uvjeta. Suha nekroza je slabo hidrolizirana. Može se neovisno otkinuti, zatvoriti i organizirati, tj. pretrpjeti ožiljke, kalcifikaciju (petrifikaciju), osifikaciju (transformaciju u koštano tkivo), ili rastopiti (otopiti) kao rezultat autolize s nastankom čira ili šupljine - ciste.

Neželjeni ishodi suhe nekroze - njezina transformacija u nekliku kolikvacije s gnojno-gnojnom infekcijom i poremećaj vitalne aktivnosti tkiva, organa, razvijene komplikacije, ponekad završavaju smrću.

Kolikacijska (mokra) nekroza - nekroza koju karakterizira taljenje gnojnih mikroorganizama
nesposobnog tkiva. Potonji postaju bolni, otečeni, napeti, opušteni, meki, različito obojeni (u početku blijedi, mramorni, žućkasti, zatim cijanotično-crveni, na kraju prljavi i crni, sivo-zeleni) uz prisutnost tamnih žarišta, mjehurića pilinga epidermisa (frakteni ) s ozbiljnom tekućinom, smrdljivim, smrdljivim mirisom. Povreda integriteta tkiva, tkiva koja propadaju, povoljni su čimbenici za zasijavanje i razvoj sekundarne patogene mikroflore. Nekrotični proces nije sklon razgraničavanju, već se, naprotiv, brzo širi na okolna živa tkiva. Izraženi su opći simptomi trovanja.

Nekliza kolikacije ponekad može odrediti i pretvoriti u koagulativnu nekrozu ili rastopiti (rastopiti) s nastankom čira ili ciste u šupljini. U pravilu, vlažna nekroza bez njene eliminacije završava smrću od poremećaja vitalne aktivnosti tkiva, organa, sustava kao posljedice progresivne intoksikacije.

Gangrena (grčki. Gangraina - vatra) - nekroza tkiva, organa u dodiru s vanjskim okolišem. Postoje plinska gangrena uzrokovana anaerobnim klostridijskim mikroorganizmima koji tvore spore, i gangrenom, koja se temelji na koagulacijskoj nekrozi - suhoj gangreni ili nekrozi kolikacije - vlažnoj gangreni. Ovi se pojmovi češće koriste za nekrozu udova. Možda razvoj vlažnih gangrena tkiva obraza, perineum - nome (grčki. Nome - "vodeni rak"). Gangrena unutarnjih organa (želuca, crijeva, jetre, žučnog mjehura, gušterače, bubrega, mjehura, pluća itd.) Uvijek je mokra. Neka vrsta gangrene je spirala.

Nekroza je nepovratan proces smrti zahvaćenih tkiva živog organizma kao posljedica izloženosti vanjskim ili unutarnjim čimbenicima. Takvo patološko stanje iznimno je opasno za osobu, ispunjeno je najozbiljnijim posljedicama i zahtijeva liječenje pod nadzorom visokokvalificiranih stručnjaka.

Uzroci nekroze

Najčešće dovode do razvoja nekroze:

ozljede, ozljede, izloženost niskim ili visokim temperaturama, zračenje;
izlaganje tijela alergenima iz okoline ili autoimunih protutijela;
oslabljen protok krvi do tkiva ili organa;
patogena;
izlaganje toksinima i određenim kemikalijama;
čirevi koji nisu zacjeljivali i ispruženi slojevi zbog narušene inervacije i mikrocirkulacije.

klasifikacija

Postoji nekoliko klasifikacija nekrotičnih procesa. Prema mehanizmu pojavljivanja razlikuju se sljedeći oblici nekroze tkiva:

Izravna (toksična, traumatična).
Neizravna (ishemijska, alergijska, trofaneurotska).

Klasifikacija prema kliničkim manifestacijama:

Nekroza kolikacije (promjene nekrotičnog tkiva praćene su edemima).
Koagulativna nekroza (potpuna dehidracija mrtvog tkiva). Ova skupina uključuje sljedeće vrste nekroze:
kazeozna nekroza;
Tsenkerov nekroza;
fibrinoidna nekroza vezivnog tkiva;
nekroza masti.
Gangrena.
Sekvestracija.
Srčani udar.

Simptomi bolesti

Glavni simptom bolesti je nedostatak osjetljivosti u zahvaćenom području. Kada površinska nekroza promijeni boju kože - prvo, koža postaje bijela, zatim se pojavi plavkasta nijansa, koja se može promijeniti u zelenu ili crnu.

Porazom donjih ekstremiteta pacijent može imati pritužbe na hromost, konvulzije i trofične ulkuse. Nekrotične promjene u unutarnjim organima dovode do pogoršanja općeg stanja bolesnika, poremećeno je funkcioniranje pojedinih tjelesnih sustava (CNS, probavni, respiratorni, itd.).

U slučaju neklize kolikacije u zahvaćenom području, uočava se proces autolize - raspadanje tkiva pod djelovanjem tvari koje luče mrtve stanice. Kao rezultat ovog procesa, formiraju se kapsule ili ciste ispunjene gnojem. Najkarakterističniji uzorak mokre nekroze za tkiva bogata tekućinom. Primjer nekroze kolikacije je cerebralni ishemijski moždani udar. Predisponirajući čimbenici za razvoj bolesti su bolesti povezane s imunodeficijencijom (rak, dijabetes).

Koagulacijska nekroza, u pravilu, pojavljuje se u tkivima koja su siromašna tekućinom, ali sadrže značajne količine proteina (jetra, nadbubrežne žlijezde, itd.). Ugroženo tkivo postupno se suši, a volumen se smanjuje.

Kod tuberkuloze, sifilisa i nekih drugih zaraznih bolesti za unutarnje organe karakteriziraju se nekrotični procesi, a zahvaćeni dijelovi počinju se raspadati (slučajna nekroza).
Kada tsenkerovskogo nekroza utječe na skeletne mišiće trbuha ili bedara, patogeni obično pokreću tifus ili tifus.
U slučaju nekroze masti, nepovratne promjene u masnom tkivu nastaju kao posljedica ozljeda ili izloženosti enzimima oštećenih žlijezda (npr. Kod akutnog pankreatitisa).

Gangrena može zahvatiti oba dijela tijela (gornje i donje ekstremitete) i unutarnje organe. Glavni uvjet je obvezna veza, izravna ili neizravna, s vanjskim okruženjem. Stoga gangrenozna nekroza utječe samo na organe koji imaju pristup zraku kroz anatomske kanale. Crna boja mrtvog tkiva posljedica je stvaranja kemijskog spoja željeza, hemoglobina i sumporovodika iz okoline.

Što je nekroza oralnog tkiva?

Postoji nekoliko vrsta gangrene:

Suha gangrena - mumifikacija zahvaćenih tkiva, najčešće se javlja u udovima zbog ozeblina, opeklina, trofičkih poremećaja kod šećerne bolesti ili ateroskleroze.
Mokra gangrena obično utječe na unutarnje organe kada je zaraženo tkivo zaraženo i ima znakove nekroze kolikacije.
Plinska gangrena nastaje kada se nekrotično tkivo ošteti anaerobnim mikroorganizmima. Proces je popraćen oslobađanjem mjehurića plina, koji se osjeća tijekom palpacije zahvaćenog područja (simptom krepitacije).

Sekvestracija se najčešće razvija s osteomijelitisom, fragmentom mrtvog tkiva, slobodno smještenim među živim tkivima.

Do srčanog udara dolazi zbog poremećaja cirkulacije u tkivu ili organu. Najčešći oblik bolesti je infarkt miokarda i mozak. Od ostalih vrsta nekroze razlikuje se po tome što se nekrotična tkiva u ovoj patologiji postupno zamjenjuju vezivnim tkivom, formirajući ožiljak.

Ishod bolesti

U slučaju pacijenta, nekrotično tkivo se zamjenjuje s kosti ili vezivnim tkivom, tvoreći kapsulu koja ograničava zahvaćeno područje. Nekroza vitalnih organa (bubrega, gušterače, miokarda, mozga) izuzetno je opasna, a često i fatalna. Prognoza je nepovoljna u slučaju gnojne fuzije žarišta nekroze, što dovodi do sepse.

dijagnostika

Ako postoji sumnja na nekrozu unutarnjih organa, imenuju se sljedeće vrste instrumentalnih pregleda:

računalna tomografija;
snimanje magnetskom rezonancijom;
X-zrake;
skeniranje radioizotopa.

Pomoću ovih metoda moguće je odrediti točnu lokaciju i veličinu zahvaćenog područja, identificirati karakteristične promjene u strukturi tkiva kako bi se uspostavila točna dijagnoza, oblik i stadij bolesti.

Površna nekroza, primjerice gangrena donjih ekstremiteta, ne predstavlja poteškoće u dijagnostici. Razvoj ovog oblika bolesti može se pretpostaviti na temelju pritužbi pacijenta, plavičaste ili crne boje zahvaćenog područja tijela, nedostatka osjetljivosti.

Liječenje nekroze

S promjenama nekrotičnog tkiva u bolnicu je potrebno hospitalizirati radi daljnjeg liječenja. Za uspješan ishod bolesti potrebno je ispravno utvrditi njegov uzrok i pravovremeno poduzeti mjere za njegovo otklanjanje.

U većini slučajeva propisana je terapija lijekovima za obnavljanje protoka krvi u zahvaćenim tkivima ili organima, ako se daju potrebni antibiotici, te se provodi detoksikacijska terapija. Ponekad se pacijentu može pomoći samo operacijom, amputacijom dijela udova ili izrezivanjem mrtvog tkiva.

U slučaju nekroze kože, možete vrlo uspješno koristiti tradicionalnu medicinu. U ovom slučaju djelotvorne su kupke kestenovog voćnog ukusa, mast mast, gašeno vapno i pepeo hrastove kore.

Je li stranica bila korisna? Podijelite ga u svojoj omiljenoj društvenoj mreži!

Histološkim ispitivanjem propadajućeg tkiva otkrivaju se karakteristične promjene koje se događaju u stanicama (promjene u jezgri i citoplazmi) iu međustaničnoj tvari.

Promjene u staničnoj jezgri. Rane degenerativne promjene praćene su smanjenjem veličine jezgre i njezine hiperkromije (kariopnoze). Naknadne promjene ovise o mehanizmu stanične smrti.

Nekroza - što je to?

Pasivnu staničnu smrt prati hidratacija nukleoplazme i povećanje jezgre, koja u histološkim uzorcima izgleda svijetlo zbog edema (oticanja jezgre). U apoptozi, naprotiv, dolazi do povećanja kariopiknoze. Promjene u staničnoj jezgri tijekom nekroze dovršene su njegovom dezintegracijom, fragmentacijom (karyorrhexis). Potpuno uništenje jezgre označeno je pojmom karioliza (karioza).

Promjene u citoplazmi. Promjene u citoplazmi ovise o obliku stanične smrti. Apoptozu prati zbijanje citoplazme zbog dehidracije matriksa (koagulacija citoplazme), intenzivnije mrlje citoplazme i smanjivanje volumena. S pasivnom staničnom smrću, naprotiv, razvija se progresivni edem (hidratacija) hijaloplazme i matrica organela. Hidratacija citoplazmatskih struktura parenhimskih stanica u patologiji naziva se hidropilna distrofija, a izraženi edem organela (endoplazmatski retikulum, mitohondriji, elementi Golgijevog kompleksa, itd.) Naziva se "balonska distrofija" ili "stanična fokalna kolicijska nekroza". Fragmentacija ("blokirani raspad") citoplazme obično se označava izrazom plazmoreksis, ali plazmeksis se u potpunosti razvija samo tijekom apoptoze (faza formiranja apoptotičkih tijela). Razaranje citoplazme naziva se plazmoliza (plazmiza).

Promjene u međustaničnim strukturama. Nekroza također uništava strukturu izvanstaničnog matriksa (osnovnog materijala i vlakana). Proteoglikani (glavna supstanca vlaknastog vezivnog tkiva) se najbrže depolimeriziraju, a retikularna (retikulinska) vlakna su najduža u kolapsu. Vlakna kolagena prvo se povećavaju zbog edema, zatim se odvajaju (razdvajaju na tanje niti) i kolapsiraju (kolagenska liza). Elastična vlakna rastavljaju se na odvojene fragmente (elastoraksis), nakon čega se uništavaju (elastoliza).

UDARAVANJE DEMARKACIJE. INSPEKCIJE NECROSISA

Detritis se uklanja iz tijela (resorbira) tijekom tzv. Demarkacijske upale uz sudjelovanje neutrofilnih granulocita i makrofaga (histiocita). Demarkacijska upala - upala koja se razvija oko žarišta nekroze. Demarkacijska upala, kao i upala općenito, osiguravaju uvjete za obnovu integriteta oštećenog tkiva. Glavni mikroskopski znakovi upale su vaskularna pletora (upalna hiperemija), edem perivaskularnog tkiva (upalni edem) i stvaranje staničnog upalnog infiltrata u njemu. Granulociti i monociti migriraju iz lumena crvenih krvnih žila u fokus oštećenja tkiva. Neutrofilni granulociti, zbog svojih lizosomskih enzima i aktivnih metabolita kisika, taline detritusa, doprinose njegovom razrjeđivanju. Tako pripravljen detritus se zatim fagocitira makrofagima (histiocitima), koji nastaju iz monocita krvi ili migriraju iz obližnjih područja vlaknastog vezivnog tkiva.

Nakon uklanjanja (resorpcije) detritusa, oštećeno tkivo se obnavlja (popravlja). U pravilu se u potpunosti vraćaju žarišta razaranja male veličine s odgovarajućim tijekom demarkacijske upale (potpuna reparacija - restitucija), tj. na mjestu oštećenog tkiva slično onome što se regenerira. Kod velikih količina oštećenja tkiva, kao i kod nekih ili drugih kršenja demarkacijske upale, mjesto nekroze zamjenjuje ožiljno tkivo (gusto, neobrađeno, malovaskularno fibrozno tkivo). Takvo popravljanje tkiva naziva se nepotpuna popravka ili zamjena, a proces zamjene detritusa s vlaknastim vezivnim tkivom naziva se organizacija. Trajno tkivo može proći kroz degenerativne promjene - hijalinozu i petrifikaciju (vidi dolje). Ponekad se u buragu formira kost (okoštavanje). Osim toga, na mjestu nekroze, primjerice u tkivu mozga, može se formirati šupljina (cista).

Tijek demarkacijske upale može biti poremećen. Njezina najranjivija veza je funkcija neutrofilnih granulocita. Postoje dvije glavne vrste patologije demarkacijske upale: nedovoljna i povećana aktivnost neutrofilnih granulocita u leziji.

1. Nedovoljna aktivnost neutrofilnih granulocita u području nekroze, u pravilu, povezana je s prisutnošću čimbenika koji sprječavaju kemotaksiju (usmjereno kretanje tih stanica u fokus oštećenja). Istovremeno, dio detritusa, ponekad značajnog, ostaje u tkivu, oštro se zbija zbog dehidracije i okružen je ožiljkom, koji oblikuje kapsulu oko nekrotičnih masa. Dakle, mycobacterium tuberculosis obično inhibira migraciju neutrofilnih granulocita, pa se u žarištima tuberkulozne lezije kazeozni detritus resorbira polako i traje dugo (perzistira).

2. Povećana aktivnost neutrofilnih granulocita nastaje kada se detritis nasadi mikroorganizmima, prvenstveno piogenim bakterijama. Gnojna upala koja se razvija u žarištu nekroze može se proširiti na susjedno zdravo tkivo.

Dakle, povoljna (potpuna resorpcija detritusa s naknadnim vraćanjem oštećenog tkiva), relativno povoljna (postojanost detritusa, njegova organizacija, petrifikacija, osifikacija, formiranje cista na mjestu nekroze) i nepovoljni (gnojni spoj) ishod nekroze.

Nekroza se naziva smrt tkiva ili cijelog organa. U prisutnosti tog stanja postoji potpuni ili djelomični metabolički poremećaj, koji prije ili kasnije postaje uzrok njihove potpune nesposobnosti. Razvoj ovog patološkog stanja događa se u četiri faze. Tijekom prve faze postoje reverzibilne promjene, koje se u medicini nazivaju paranecroze. U drugoj fazi, na licu se vide ireverzibilne distrofične promjene, koje se nazivaju i nekrobiozom. Treći stupanj razvoja ove bolesti popraćen je autolizom, odnosno razgradnjom mrtvog supstrata. I na kraju, u četvrtoj fazi razvoja ove patologije dolazi do potpunog staničnog smrti. Teško je koliko dugo će trajati sve ove faze, jer je ta bolest vrlo nepredvidiva.

Što se tiče razloga za razvoj ove patologije, ne samo da ih ima mnogo, nego ih je mnogo. Prije svega, postoje brojne mehaničke ozljede.

Nekroza - opis bolesti

Osim toga, izazvati razvoj nekroze može i opeklina, kao i ozeblina. Ionizirano zračenje je još jedan čest uzrok ovog stanja. Često se takva vrsta oštećenja javlja kao posljedica izloženosti kemijskim čimbenicima kao što su kiseline i lužine. Infektivne i neinfektivne bolesti kao što su dijabetes i tuberkuloza također mogu potaknuti nekrozu. Može se osjetiti i na pozadini određenih povreda živčanog ili vaskularnog trofizma tkiva.

Također skrećemo pozornost svih čitatelja na činjenicu da je ova vrsta smrtnosti tkiva u većini slučajeva zabilježena u vrlo važnim organima ljudskog tijela. Najčešće su pogođena srce, mozak i bubrezi. Pokušajte se pridržavati zdravog načina života kako biste spriječili razvoj ove bolesti.

Autor: M. Pashkov, koordinator projekta za sadržaj.

Kanal: Nekroza Ostavite pregled

Povratak na vrh stranice

Informacije objavljene na našoj internetskoj stranici su referentne ili popularne i dostupne su širokom krugu čitatelja za raspravu. Propisivanje lijekova treba provoditi samo kvalificirani stručnjak na temelju povijesti bolesti i dijagnostičkih rezultata.

http://magictemple.ru/chto-takoe-nekroz/

Tkivne nekroze - što je to, zašto stanice umiru i na što mogu dovesti?

Bilo koji procesi koji osiguravaju održivost organizma pojavljuju se na staničnoj razini. Kada su izloženi negativnim vanjskim ili unutarnjim čimbenicima, ti mehanizmi su poremećeni, a dolazi do nekroze ili nekroze tkiva. To je nepovratan proces koji može izazvati krajnje opasne i čak fatalne posljedice.

Nekroza tkiva - uzroci

Uspješna terapija i zaustavljanje procesa stanične smrti provode se tek nakon postavljanja izvora patologije. Osim toga, ispostavlja se i oblik bolesti. Ovisno o morfologiji i kliničkim znakovima razlikuju se sljedeće vrste nekroze:

cheesy;
gangrena;
koagulacija (suha nekroza);
sekvestracija;
srčani udar;
kolikvacija (mokra nekroza);
dekubitusa.

Prema etiologiji, nekroza tkiva razvrstava se u sljedeće tipove:

traumatski;
Toksikogene;
trofonevroticheskoe;
alergijski;
ishemijska.

Traumatska nekroza

Opisana varijanta problema razvija se na pozadini jakih mehaničkih oštećenja. Ova vrsta bolesti je izravna nekroza tkiva - što je to: smrt stanica nakon izravne izloženosti vanjskim fizičkim ili kemijskim čimbenicima. To uključuje:

smrzotine;
električni udar;
opekline, uključujući kemijska sredstva;
prodiranje dubokih rana, posjekotina, otvorenih rana i ozljeda (frakture, modrice);
ionizirajućeg zračenja.

Toksična nekroza

Prikazani oblik bolesti javlja se zbog otrova biološkog podrijetla. To je često infekcija koja uzrokuje nekrozu mekog tkiva, na primjer:

štapić za difteriju;
virus varicella zoster;
Toxoplasma;
streptokoki;
klostridije;
stafilokoki i drugi.

Trovanje i uništavanje stanica počinje zbog utjecaja na njih otpadnih produkata patogenih mikroorganizama i virusa. Toksična epidermalna nekroliza također se može razviti na pozadini kontakta s kemijskim spojevima:

živin klorid;
lužine;
etil alkohol;
kiseline;
neke lijekove;
soli teških metala.

Trophanevrotic nekroza

Za normalno funkcioniranje organskog sustava potrebna je njegova pravilna inervacija i dobra opskrba krvlju. Ove činjenice i utvrđuju trophanevrotic nekrozu tkiva - što je to: nekroza stanica zbog oštećenja središnjeg ili perifernog živčanog sustava, arterija, vena ili kapilara. U većini slučajeva ova se patologija javlja u pozadini imobilizacije. Dobar primjer je smrt kožnog tkiva tijekom stvaranja ispupčenja. Ponekad se bolest razvija kao sekundarna pojava ili simptom teških bolesti živčanog sustava.

Alergijska nekroza

Ova vrsta ireverzibilne stanične smrti je izuzetno rijetka. Jedina stvar koja može biti uzrokovana nekrozom alergijskog porijekla je pojava patoloških imunoloških kompleksa. Nastaju kao odgovor na uporabu određenih lijekova i kontakt s određenim podražajima. Takvi se kompleksi talože na unutarnjoj površini kapilara i uzrokuju akutni upalni proces koji izaziva smrt živih stanica.

Vaskularna nekroza

Ishemijska smrt ili srčani udar smatraju se jednom od najčešćih opcija za neizravno oštećenje organskih struktura. Ovo stanje je iznimno opasno, posebno ako nekroza vaskularnog tkiva napreduje u području srca i respiratornog trakta, što je lakše razumjeti nakon temeljitog proučavanja slijeda patoloških procesa.

Poremećeni protok krvi u venama ili arterijama dovodi do hipoksije. Na pozadini kisikovog gladovanja, metabolizam se pogoršava i počinje umiranje stanica. Ako je protok krvi potpuno zaustavljen, odmah se javlja nekroza, mehanizam razvoja u ovom slučaju je brz. To je izazvano takvim promjenama u krvnim žilama kao što su emboli, tromboze, produljeni grčevi.

Nekroza tkiva - simptomi

Klinička slika ovisi o mjestu oštećenja stanica (koža, kosti, unutarnji organi). Znakovi koji prate patološki proces i vjerojatnost izlječenja ovise o stadiju nekroze. U prvoj fazi, proces je još uvijek reverzibilan, od drugog razdoblja, popravak tkiva neće biti moguć. Postoje takve faze bolesti:

stanična agonija ili paranekroza;

necrobiosis;

odumiranje;

autoliza ili razgradnja.

Nekroza kožnog tkiva

Dermalne lezije lako se primjećuju čak i samostalno, osobito u kasnijim fazama progresije. Nekroza mekog tkiva počinje s ukočenošću oštećenih područja, trnci. Ostali specifični simptomi:

bubri;
crvenilo kože;
gubitak osjeta;
zamrzavanje udova;
konvulzije;
opća slabost;
stalno povišena tjelesna temperatura.

Prvo blijedi, sjajni, odumiru. Postupno postaju plavo-ljubičaste i polako postaju crne, trofički ulkusi. To jasno pokazuje kako izgleda ova nekroza tkiva, slika ispod. Smrt je popraćena procesima propadanja i sporom razgradnjom. Zbog toga postoji najneugodnija stvar koja prati nekrozu tkiva - miris. Slatko-kisela, uvredljiva i teško podnošljiva, gotovo prekinuta.

Nekroza koštanog tkiva

Nutricionizam je potreban i čvrste organske formacije, tako da kršenje metaboličkih procesa može izazvati promjene u njihovoj strukturi. Kada dođe do pogoršanja opskrbe krvi pod kožom i mišićima, ponekad počinje nekroza koštanog tkiva, koju pacijent ne razumije odmah, u ranim stadijima nema očitih simptoma problema. Također, nema upale, a razaranje se odvija polako. Prvo, kost gubi gustoću i postaje krhka, na nekim mjestima - šuplja, nakon čega dolazi do nekroze tkiva. To je popraćeno izrazitijom, ali nespecifičnom klinikom:

bol;
ograničena pokretljivost;
oteklina koja se nalazi u blizini zglobova.

Nekroza unutarnjih organa

Prepoznavanje vrste stanične smrti u ranim fazama progresije je teško. Znakovi nekroze tkiva u ovom slučaju ovise o tome što je zahvaćeno. Smrt unutarnjih organa manifestira se raznim simptomima koji mogu nalikovati mnogim bolestima:

pogoršanje općeg stanja;
trajno povišena tjelesna temperatura;
povećan broj otkucaja srca;
arterijska hipertenzija;
respiratorni poremećaji;
poremećaji probave i stolice;
gubitak apetita;
nedostatak daha i drugi znakovi.

Što je opasna nekroza tkiva?

Povoljna prognoza napravljena je samo za jednostavne slučajeve stanične smrti. Oštećenja se zamjenjuju vezivnim (ožiljcima) ili koštanim tkivom, ili oko njih nastaje gusta zaštitna kapsula. Najveća opasnost nosi nekrozu potkožnog tkiva, infekcija uzrokuje brzo otapanje organskih struktura, krvarenje i generalizirani sepsa. U potonjem slučaju, smrt je vjerojatno.

Slično tome, smrt vitalnih unutarnjih organa je teška. Nekroza ubrzano napreduje, izazivajući njihov neuspjeh. Bez hitnog presađivanja, šanse za preživljavanje su vrlo brzo smanjene. Najopasnije su oštećenje membrana i tkiva sljedećih organa:

Tkivne nekroze - što učiniti?

Nakon što je pronašao znakove smrti stanice, potrebno je hitno konzultirati liječnika. Inače, nepovratne komplikacije uzrokovat će nekrozu tkiva, liječenje bi trebalo provoditi samo specijalist iu klinici. U ranim stadijima patološkog procesa uspješno se primjenjuje medicinska terapija koja pruža olakšanje za upalne procese i zaustavlja nekrozu organskih struktura, enkapsulaciju oštećenih područja i stvaranje ožiljaka.

Ako se nekroza dijagnosticira u kasnijim stadijima razvoja, što je puno gubitka učinkovitosti, pa čak i smrti, postavljaju se radikalnije mjere. Sve mrtve točke moraju se kirurški ukloniti, djelomično uhvatiti okolno zdravo tkivo. To može uključivati segmentnu ili potpunu amputaciju prstiju ili udova, ekstrakciju i transplantaciju unutarnjih organa. Kod generalizirane infekcije krvi (sepsa) i oštećenja mozga, srca, jetre, često nije moguće spasiti pacijenta.

http://womanadvice.ru/nekroz-tkaney-chto-eto-takoe-pochemu-otmirayut-kletki-i-k-chemu-eto-mozhet-privesti

Tkivne nekroze: vrste i liječenje

Svi važni procesi u ljudskom tijelu događaju se na staničnoj razini. Tkiva, kao skup stanica, obavljaju zaštitne, potporne, regulacijske i druge značajne funkcije. Kada je metabolizam stanica poremećen zbog različitih razloga, javljaju se destruktivne reakcije koje mogu dovesti do promjena u funkcioniranju tijela, pa čak i do stanične smrti. Nekroza kože posljedica je patoloških promjena i može uzrokovati ireverzibilne smrtonosne pojave.

Što je nekroza tkiva

U ljudskom tijelu, tkivo, koje predstavlja skup strukturno funkcionalnih elementarnih stanica i struktura izvanstaničnog tkiva, sudjeluje u mnogim vitalnim procesima. Sve vrste (epitelne, vezivne, živčane i mišićne) međusobno djeluju, osiguravajući normalno funkcioniranje tijela. Prirodna stanična smrt sastavni je dio fiziološkog mehanizma regeneracije, ali patološki procesi koji se javljaju u stanicama i izvanstaničnom matriksu uzrokuju životno ugrožavajuće promjene.

Najozbiljnije posljedice za žive organizme karakterizira nekroza tkiva - stanična smrt pod utjecajem egzogenih ili endogenih čimbenika. U tom patološkom procesu javlja se oticanje i promjena u prirodnoj konformaciji molekula citoplazmatskih proteina, što dovodi do gubitka njihove biološke funkcije. Rezultat smrti je prianjanje čestica proteina (flokulacija) i konačno uništavanje vitalnih trajnih komponenti stanice.

razlozi

Prestanak vitalne aktivnosti stanica odvija se pod utjecajem promijenjenih vanjskih uvjeta organizma ili kao posljedica patoloških procesa koji se odvijaju unutar njega. Kritični čimbenici za pojavu nekroze klasificiraju se po egzogenoj i endogenoj prirodi. Endogeni razlozi zbog kojih tkiva mogu postati smrtonosna uključuju:

vaskularni - poremećaji kardiovaskularnog sustava, koji su doveli do prekida opskrbe tkiva tkivima, pogoršanja cirkulacije krvi;
trofički - mijenjanje mehanizma stanične prehrane, narušavanje procesa održavanja strukture i funkcionalnosti stanica (na primjer, nekroza kože nakon operacije, dugotrajni ulkusi);
metabolički poremećeni metabolički procesi zbog odsutnosti ili nedovoljne proizvodnje određenih enzima, promjena u općem metabolizmu;
alergijski - reakcija tijela visokog intenziteta na uvjetno sigurne tvari, što rezultira ireverzibilnim unutarstaničnim procesima.

Egzogeni patogeni čimbenici uzrokovani su izloženošću vanjskih uzroka tijelu, kao što su:

mehaničko - oštećenje integriteta tkiva (rana, ozljeda);
fizičko - kršenje funkcionalnosti, zbog djelovanja fizičkih pojava (električna struja, zračenje, ionizirajuće zračenje, vrlo visoka ili niska temperatura - ozebline, opekline);
kemijska - iritacija kemijskim spojevima;
toksični - poraz od kiselina, lužina, soli teških metala, lijekova;
biološko - uništavanje stanica pod utjecajem patogenih mikroorganizama (bakterija, virusa, gljivica) i toksina koje izlučuju.

Znakovi

Početak nekrotičnih procesa karakterizira gubitak osjetljivosti u zahvaćenom području, obamrlost udova i osjećaj peckanja. Pogoršanje trofizma krvi pokazuje bljedilo kože. Prestanak dotoka krvi u oštećeni organ uzrokuje da boja kože postane plavičasta, a zatim postane tamno zelena ili crna. Opća intoksikacija tijela očituje se u pogoršanju zdravlja, umoru, iscrpljenosti živčanog sustava. Glavni simptomi nekroze su:

gubitak osjeta;
ukočenost;
konvulzije;
bubri;
hiperemija kože;
osjećaj hladnoće u udovima;
disfunkcija dišnog sustava (kratak dah, promjena u respiratornom ritmu);
povećan broj otkucaja srca;
stalno povećanje tjelesne temperature.

Mikroskopski znakovi nekroze

Dio histologije posvećen mikroskopskom istraživanju zahvaćenih tkiva naziva se patohistologija. Stručnjaci u ovom području pregledavaju dijelove organa na znakove nekrotičnog oštećenja. Smrt karakteriziraju sljedeće promjene koje se javljaju u stanicama i međustaničnoj tekućini:

gubitak sposobnosti stanica za selektivno bojanje;
transformacija jezgre;
diskompleksiranje stanica kao posljedica promjena u svojstvima citoplazme;
otapanje, raspad intersticijalne tvari.

Gubitak sposobnosti selektivne obojenosti stanica, pod mikroskopom, izgleda kao blijeda struktura bez strukture, bez jasno definirane jezgre. Transformacija staničnih jezgri koja je podvrgnuta nekrotičnim promjenama razvija se u sljedećim smjerovima:

kariopnoza - nabiranje stanične jezgre, koja je posljedica aktivacije kiselih hidroliza i povećanja koncentracije kromatina (glavne tvari jezgre stanice);
hiperkromatoza - javlja se preraspodjela blokova kromatina i njihovo poravnanje duž unutarnje ljuske jezgre;
Karyorrhexis - potpuna ruptura jezgre, tamnoplave kromatinske grudice su poredane nasumce;
Karioliza - kršenje strukture kromatina jezgre, njezino otapanje;
vakuolizacija - u staničnoj jezgri nastaju mjehurići koji sadrže bistru tekućinu.

Morfologija leukocita ima visoku prognostičku vrijednost u nekrozi kože infektivnog podrijetla, za proučavanje čija je mikroskopska analiza citoplazme zahvaćenih stanica provedena. Znakovi koji karakteriziraju nekrotične procese mogu biti sljedeće promjene u citoplazmi:

plazmoliza - topljenje citoplazme;
Plasmorreksis - raspad sadržaja stanica u grudicama bjelančevina, pri punjenju ksantenskom bojom ispitivani fragment je obojen ružičasto;
plazmopicoza - nabiranje unutarnje stanične okoline;
hijalinizacija - zbijanje citoplazme, stjecanje njegove homogenosti, staklasto;
koagulacija plazme - kao rezultat denaturacije i koagulacije, kruta struktura molekula proteina se raspada i njihova prirodna svojstva se gube.

Vezivno tkivo (intersticijska supstanca) kao rezultat nekrotičnih procesa prolazi postupno otapanje, ukapljivanje i dezintegraciju. Promjene zabilježene u histološkim istraživanjima odvijaju se sljedećim redoslijedom:

mukoidno bubrenje kolagenskih vlakana - fibrilarna struktura se briše zbog nakupljanja kiselih mukopolisaharida, što dovodi do narušavanja propusnosti vaskularno-tkivnih struktura;
fibrinoidno oticanje - potpuni gubitak fibrilacijske striatije, atrofija stanica intersticijske tvari;
fibrinoidna nekroza - cijepanje retikularnih i elastičnih vlakana matrice, razvoj nestrukturiranog vezivnog tkiva.

Vrste nekroze

Kako bi se utvrdila priroda patoloških promjena i imenovanje odgovarajućeg liječenja, potrebno je klasificirati nekrozu prema nekoliko kriterija. Temelj klasifikacije su klinički, morfološki i etiološki znakovi. U histologiji postoji nekoliko kliničkih i morfoloških tipova nekroze čija se pripadnost jednoj ili drugoj skupini određuje na temelju uzroka i stanja razvoja patologije i strukturnih značajki tkiva u kojem se razvija:

koagulacija (suha) - razvija se u strukturama bogatim proteinima (jetra, bubreg, slezena), karakterizirani su procesima zbijanja, dehidracije, ovaj tip uključuje cenkerovski (voskasti), nekrozu masnog tkiva, fibrinoid i kazeozu (krivulja);
Kolikacija (mokro) - razvoj se odvija u tkivima bogatim vlagom (mozgom), koja su ukapljena zbog autolitičkog raspada;
gangrena - razvija se u tkivima koja su u dodiru s vanjskim okolišem, emitiraju 3 podvrste - suho, mokro, plinsko (ovisno o mjestu lokalizacije);
sekvestracija - parcela mrtve strukture (obično kosti), koja nije podvrgnuta samo-otapanju (autolizi);
srčani udar - razvija se kao posljedica nepredviđenog potpunog ili djelomičnog prekida dotoka krvi u organ;
preležanina - nastala lokalnim cirkulacijskim poremećajima zbog konstantne kompresije.

Ovisno o podrijetlu promjena nekrotičnog tkiva, uzrocima i uvjetima njihovog razvoja, nekroza se razvrstava u:

traumatski (primarni i sekundarni) - razvija se pod izravnim utjecajem patogenog agensa, prema mehanizmu pojavljivanja odnosi se na izravnu nekrozu;
toksigenski - nastaje kao posljedica utjecaja toksina različitog podrijetla;
trofički neurotični - razvoj središnjeg ili perifernog živčanog sustava uzrokuje poremećaj inervacije kože ili organa;
ishemijski - pojavljuje se kada nema dovoljno periferne cirkulacije krvi, uzrok može biti tromboza, začepljenje krvnih žila, nizak sadržaj kisika;
alergijski - pojavljuje se zbog specifične reakcije tijela na vanjske podražaje, prema mehanizmu njegove pojave, odnosi se na neizravnu nekrozu.

ishod

Značaj djelovanja nekroze tkiva na tijelo određen je na temelju funkcionalnih značajki odumirućih dijelova. Najozbiljnije komplikacije mogu rezultirati nekrozom srčanog mišića. Bez obzira na vrstu oštećenja, nekrotični fokus je izvor intoksikacije, na koji organi reagiraju razvijajući upalni proces (sekvestracija) kako bi zaštitili zdrave prostore od štetnih učinaka toksina. Nedostatak zaštitne reakcije ukazuje na smanjenu imunološku reaktivnost ili visoku virulentnost uzročnika nekroze.

Nepovoljan ishod karakterizira gnojna fuzija oštećenih stanica, čija je komplikacija sepsa i krvarenje. Nekrotičke promjene vitalnih organa (kortikalni sloj bubrega, gušterače, slezene, mozga) mogu biti fatalne. Uz povoljan ishod, taljenje mrtvih stanica nastaje pod utjecajem enzima i zamjenom mrtvih područja intersticijskom tvari, koja se može pojaviti u sljedećim smjerovima:

organizacija - mjesto nekrotičnog tkiva zamjenjuje vezivno tkivo s formiranjem ožiljaka;
okoštavanje - mrtvo područje zamjenjuje koštano tkivo;
kapsuliranje - oko nekrotičnog fokusa formira se spojna kapsula;
mutacija - odbacuju se vanjski dijelovi tijela, javlja se samo-mutacija mrtvih područja;
petrifikacija je kalcifikacija područja koja su podvrgnuta nekrozi (zamjena s kalcijevim solima).

dijagnostika

Identificirati nekrotične promjene površne prirode nije teško za specijaliste histologa. Da bi se potvrdila dijagnoza, utvrđena na temelju pacijentovog oralnog ispitivanja i vizualnog pregleda, bit će potrebno testirati krv i uzorak tekućine s oštećene površine. Ako postoji sumnja na tvorbu plina tijekom dijagnosticirane gangrene, pokazat će se rendgenski snimak. Smrt unutrašnjeg tkiva zahtijeva temeljitiju i opsežniju dijagnozu, koja uključuje metode kao što su:

X-ray studija - koristi se kao metoda diferencirane dijagnoze kako bi se isključila mogućnost drugih bolesti sa sličnim simptomima, metoda je učinkovita u ranim fazama bolesti;
skeniranje radioizotopa - pokazano u nedostatku uvjerljivih rezultata rendgenskog snimanja, suština postupka je uvođenje posebne otopine koja sadrži radioaktivne tvari koje su jasno vidljive na slici tijekom skeniranja, dok će se zahvaćena tkiva zbog poremećaja cirkulacije jasno istaknuti;
kompjutorska tomografija - provodi se u slučajevima sumnje na smrt kostiju, otkrivaju se cistične šupljine tijekom dijagnoze, prisutnost tekućine u kojoj ukazuje na patologiju;
Magnetska rezonancija je vrlo učinkovita i sigurna metoda za dijagnosticiranje svih stadija i oblika nekroze, uz pomoć kojih se otkrivaju čak i neznatne promjene stanica.

liječenje

Pri propisivanju terapijskih mjera u dijagnosticiranoj smrti tkiva uzima se u obzir niz važnih točaka, kao što su oblik i vrsta bolesti, stadij nekroze i prisutnost povezanih bolesti. Opći tretman nekroze kože mekog tkiva uključuje uzimanje farmakoloških lijekova za održavanje iscrpljenosti tijela i jačanje imunološkog sustava. U tu svrhu propisuju se sljedeće vrste lijekova:

antibakterijska sredstva;
sorbenti;
enzimski pripravci;
diuretike;
vitaminski kompleksi;
sredstvo za ojačanje posude.

Specifično liječenje površinskih nekrotičnih lezija ovisi o obliku patologije: