1 Nekroza, faze

Glavni Čaj

1 Nekroza, faze

Nekroza (od grčkog. Nekros - mrtva) - smrt, smrt stanica i tkiva u živom organizmu pod utjecajem patogena. Ova vrsta stanične smrti nije genetski kontrolirana.

Nekrotični proces prolazi kroz nekoliko faza:

1. paranekroza (stanična agonija) je reverzibilno stanje stanice, blizu smrti;

2. nekrobioza (stanična bolest) - nepovratni proces smrti stanica ili tkiva od početka djelovanja patogenog faktora do smrti;

3. apoptoza je varijanta nekroze u kojoj dolazi do smrti stanice;

4. autoliza - razgradnja mrtvog tkiva pod djelovanjem hidrolitičkih enzima mrtvih stanica.

U isto vrijeme, nekrozu autolize, koja se javlja kod pokojnika, treba ograničiti. Međutim, obično je vrlo teško jasno razlikovati ove procese od morfoloških značajki, osobito budući da nekroza uključuje staničnu smrt i autolitičke procese koji slijede.

Pojam nekroze primjenjuje se nakon što su promjene oštećenja dostigle značajan stupanj. Konvencionalno se dijele u dvije skupine:

1) nekliza kolikacije - na temelju otapanja jezgre (kariolize) i citoplazme (citoliza);

2) koagulacijska nekroza - kondenzacija kromatina javlja se s kasnijim raspadom jezgre i istovremenom koagulacijom citoplazme.

U početnom razdoblju nekroze (nekrobioze), stanica je morfološki nepromijenjena. Trebalo bi proći 1-3 sata prije nego što dođe do promjena koje se prepoznaju elektronskom mikroskopijom ili histokemijski.

Histokemijske promjene. Ulaz kalcijevih iona u stanicu usko je povezan s ireverzibilnim oštećenjem i pojavom morfoloških znakova nekroze. Jedan od važnih i ilustrativnih morfoloških znakova nekroze stanica je promjena u strukturi jezgre. Kromatin mrtve stanice kondenzira se u velike grude. Jezgra se smanjuje u volumenu, postaje zgrčena, gusta, intenzivno bazofilna, tj. Postaje tamno plava s hematoksilinom.

Citoplazmatske promjene. 6 sati nakon što je stanica podvrgnuta nekrozi, njegova citoplazma postaje homogena i izrazito acidofilna. Najprije nestanu specijalizirane stanične organele. Mitohondrijsko oticanje i razaranje membrana organela uzrokuje vakuolizaciju citoplazme. Dolazi do lize stanica (autoliza). Tako se u citoplazmi javlja koagulacija proteina, obično zamijenjena njihovom kolimacijom.

Promjene u međustaničnoj tvari pokrivaju i intersticijsku tvar i vlaknaste strukture. Razviti promjene karakteristične za fibrinoidnu nekrozu. Rijetko se mogu uočiti edemi, lize i vlaknaste strukture sluznice, što je karakteristično za nekrozu kolikacije.

Koagulativna (suha) nekroza: s ovom vrstom nekroze mrtve stanice zadržavaju svoj oblik nekoliko dana. Stanice koje nemaju jezgru izgledaju kao masa koagulirane, homogene, ružičaste citoplazme.

Koagulativna nekroza obično se javlja u organima bogatim proteinima i slabim u tekućinama, obično kao posljedica nedovoljne cirkulacije krvi i anoksije, djelovanja fizičkih, kemijskih i drugih štetnih čimbenika. Koagulacijska nekroza naziva se i suhom, jer je karakterizirana činjenicom da su mrtva područja koja se u njoj pojavljuju suha, gusta, mrvljena, bijela ili žuta.

Koagulativna nekroza uključuje: srčani udar; kazeozna (sirasta) nekroza; voštana, ili cenkerska, nekroza; fibrinoidna nekroza; nekroza masti (enzim i ne-enzim); gangrena (suha, mokra, plinska gangrena); dekubitusa.

1. Srčani udar je vrsta vaskularne (ishemijske) nekroze unutarnjih organa (osim mozga). To je najčešći tip nekroze.

2. Caseisova (sirasta) nekroza razvija se kod tuberkuloze, sifilisa, gube, kao i kod limfogranulomatoze. Također se naziva i specifičnim jer se najčešće javlja kod specifičnih zaraznih granuloma. U unutarnjim organima otkriveno je suho, raspadnuto, ograničeno područje bjelkasto-žutog tkiva. U sifilitičkim granulomima, vrlo često takva područja nisu mrvljena, već prije pašteta, nalik arapskom ljepilu. To je mješoviti (to jest, izvan- i unutarstanični) tip nekroze, u kojem i parenhim i stroma (i stanice i vlakna) istodobno umiru. Mikroskopski, takav dio tkiva izgleda kao bezstrukturna, homogena, obojena s hematoksilinom i eozinom u ružičastoj boji, kvrge kromatina jezgre (karyorrhexis) su jasno vidljive.

3. Waxy, ili tsenkerovskogo nekroza (nekroza mišića, često prednji trbušni zid i bedra, s teškim infekcijama - tifus i tifus, kolera);

4. Fibrinoidna nekroza je vrsta nekroze vezivnog tkiva, o kojoj je prethodno bilo govora u predavanju “Stromalno-vaskularna degeneracija” kao rezultat fibrinoidnog oticanja. Fibrinoidna nekroza opažena je kod alergijskih i autoimunih bolesti (na primjer, reumatizam, reumatoidni artritis i sistemski lupus eritematozus). Najosjetljivije oštećena kolagenska vlakna i glatke mišiće srednjeg omotača krvnih žila. Fibrinoidna nekroza arteriola opažena je kod maligne hipertenzije. Ovu nekrozu karakterizira gubitak normalne strukture kolagenskih vlakana i nakupljanje homogenog, svijetlo ružičastog nekrotičnog materijala koji je mikroskopski sličan fibrinu. Imajte na umu da se pojam "fibrinoida" razlikuje od koncepta "fibrinoznog", jer se potonji odnosi na nakupljanje fibrina, primjerice tijekom zgrušavanja krvi ili upale. Područja fibrinoidne nekroze sadrže različite količine imunoglobulina i komplementa, albumina, kolagena i proizvoda razgradnje fibrina.

5. Nekroza masti:

a) Enzimska nekroza masti: nekroza masti najčešće se javlja kod akutnog pankreatitisa i ozljeda gušterače, kada enzimi gušterače izlaze iz kanala u okolna tkiva. Lipaza pankreasa djeluje na trigliceride u masnim stanicama, razdvajajući ih na glicerol i masne kiseline, koje u interakciji s kalcijevim ionima u plazmi stvaraju kalcijev sapun. U isto vrijeme u masnom tkivu koje okružuje gušteraču, pojavljuju se neprozirni, bijeli (poput krede) plakovi i čvorići (steatonekroza). Uz pankreatitis, lipaza može ući u krvotok, nakon čega slijedi rasprostranjena distribucija, koja je uzrok masne nekroze u mnogim dijelovima tijela. Subkutano masno tkivo i koštana srž najčešće su oštećeni.

b) Ne-enzimska nekroza masti: ne-enzimatska nekroza masti primjećena je u mliječnoj žlijezdi, potkožnom masnom tkivu i trbušnoj šupljini. Većina pacijenata ima povijest ozljede. Nonenzimska masna nekroza naziva se i traumatskom nekrozom masti, čak i ako ozljeda nije identificirana kao temeljni uzrok. Ne-enzimska nekroza masti uzrokuje upalni odgovor karakteriziran prisutnošću brojnih makrofaga s pjenastom citoplazmom, neutrofilima i limfocitima. Zatim slijedi fibroza i taj se proces teško razlikuje od tumora.

6. Gangrena (od grčkog. Gangraina - vatra): to je nekroza tkiva koja komunicira s vanjskim okruženjem i mijenja se pod svojim utjecajem. Izraz "gangrena" naširoko se koristi za upućivanje na kliničko-morfološko stanje u kojem je nekroza tkiva često komplicirana sekundarnom bakterijskom infekcijom različite težine ili je, u kontaktu s vanjskom okolinom, podvrgnuta sekundarnim promjenama. Tu su suhe, vlažne, plinske gangrene i prekrupe.

a) Suha gangrena je nekroza tkiva u dodiru s vanjskim okolišem, koja se događa bez sudjelovanja mikroorganizama. Suha gangrena najčešće se javlja na ekstremitetima kao posljedica nekroze ishemijske koagulacije. Nekrotizirana tkiva izgledaju crna, suha i jasno razgraničena od susjednog, živog tkiva. Na granici sa zdravim tkivima dolazi do razgraničenja upale. Promjena boje je posljedica transformacije hemoglobinogenih pigmenata u prisutnosti sumporovodika u željezni sulfid. Primjeri uključuju suhu gangrenu:

- udovi u aterosklerozi i trombozi arterija (aterosklerotični gangrena), obliterirajući endarteritis;

- ozebline ili opekline;

- prsti za Raynaudovu bolest ili vibracijsku bolest;

- kože kod tifusa i drugih infekcija.

Tretman se sastoji u kirurškom uklanjanju mrtvog tkiva, s crtom razgraničenja kao smjernicom.

b) Mokra gangrena: razvija se kao rezultat raslojavanja na nekrotičnim promjenama tkiva teške bakterijske infekcije. Pod djelovanjem enzima mikroorganizama dolazi do sekundarne kolikacije. Liza stanica enzimima koji se ne formiraju u samoj stanici, nego prodiru izvana, naziva se heteroliza. Vrsta mikroorganizama ovisi o mjestu gangrene. Mokra gangrena se obično razvija u tkivima bogatim vlagom. Može se pojaviti na ekstremitetima, ali češće u unutarnjim organima, primjerice u crijevima s opstrukcijom mezenterijskih arterija (tromboza, embolija), u plućima kao komplikacija upale pluća (gripe, ospica). U djece oslabljene zaraznom bolešću (najčešće ospice), mokre gangrene mekih tkiva obraza, može se razviti perineum, koji se naziva noma (od grčkog. Nome - vodeni rak). Akutna upala i rast bakterija uzrokuju da nekrotično područje postane otečeno i crveno-crno, s velikim ukapljivanjem mrtvog tkiva. Kod vlažne gangrene može doći do širenja nekrotizirajuće upale koja nije jasno ograničena iz susjednog zdravog tkiva i stoga je teško proći kirurško liječenje. Kao rezultat vitalne aktivnosti bakterija javlja se specifičan miris. Vrlo visoka stopa smrtnosti.

c) Plinska gangrena: plin gangrena nastaje kada se rana zarazi anaerobnom florom, na primjer, Clostridium perfringens i drugim mikroorganizmima ove skupine. Karakterizira ga opsežna nekroza tkiva i stvaranje plinova kao posljedica enzimske aktivnosti bakterija. Glavne manifestacije su slične mokroj gangreni, ali uz dodatnu prisutnost plina u tkivima. Crepitus (fenomen pucketanja tijekom palpacije) čest je klinički simptom u plinskoj gangreni. Stopa smrtnosti je također vrlo visoka.

d) Zaštita od ležaja: kao vrsta gangrene, oslobađaju se ispirke - nekroza površinskih dijelova tijela (koža, meka tkiva), koji su podvrgnuti kompresiji između sloja i kosti. Stoga se u sakrumu, spinoznim procesima kralješaka, većem trohanteru bedrene kosti često javljaju prekrupe. U svojoj genezi, to je trophanevrotic nekroza, jer su posude i živci komprimirani, što pogoršava poremećaje trofizma tkiva u teško bolesnih pacijenata koji pate od kardiovaskularnih, onkoloških, zaraznih ili živčanih bolesti.

Kolikacijska (mokra) nekroza karakterizirana je topljenjem mrtvog tkiva. Razvija se u tkivima koja su relativno siromašna proteinima i bogata tekućinom, gdje postoje povoljni uvjeti za hidrolitičke procese. Stanična liza nastaje kao rezultat djelovanja vlastitih enzima (autoliza). Tipičan primjer nekroze mokre kolikacije je središte sivog omekšavanja (ishemijski infarkt) mozga.

Ovisno o mehanizmu djelovanja patogenog faktora postoje:

a) izravna nekroza uslijed izravnog djelovanja čimbenika (traumatska, toksična i biološka nekroza);

b) indirektna nekroza, koja se javlja posredno kroz vaskularni i neuro-endokrini sustav (alergijska, vaskularna i trofoneurotska nekroza).

Uzroci nekroze. Čimbenici koji uzrokuju nekrozu:

- fizičke (rana od metka, zračenje, struja, niske i visoke temperature - ozebline i opekline);

- otrovne (kiseline, lužine, soli teških metala, enzimi, lijekovi, etilni alkohol itd.);

- biološki (bakterije, virusi, protozoe itd.);

- alergični (endo- i egzoantigeni, na primjer, fibrinoidna nekroza kod infektivno-alergijskih i autoimunih bolesti, Arthusov fenomen);

- vaskularni (srčani udar - vaskularna nekroza);

- trofaneurotski (dekubitusi, čirevi koji se ne liječe).

Kliničke manifestacije nekroze. Sistemske manifestacije: groznica; neutrofilna leukocitoza. Lokalne manifestacije: ulceracija sluznice gastrointestinalnog trakta može biti otežana krvarenjem ili krvarenjem; povećanje volumena tkiva kao posljedica edema može dovesti do ozbiljnog povećanja tlaka u zatvorenom prostoru. Poremećaj funkcije: nekroza dovodi do funkcionalnog zatajenja organizma. Težina kliničkih manifestacija ovisi o vrsti, volumenu zahvaćenog tkiva u odnosu na njegov ukupni broj, očuvanju funkcije preostalog živog tkiva.

Nekroza je nepovratan proces. Uz relativno povoljan ishod, oko mrtvih tkiva dolazi do reaktivne upale koja ograničava mrtvo tkivo. Na mjestu nekroze u takvim slučajevima nastaje ožiljak. Obrastanje mjesta nekroze vezivnim tkivom dovodi do njegove enkapsulacije. Nepovoljan ishod nekroze - gnojnog (septičkog) topljenja središta smrti. Sekvestracija je stvaranje dijela mrtvog tkiva koje se ne podvrgava autolizi, nije zamijenjeno vezivnim tkivom i slobodno se nalazi među živim tkivima. Vrijednost nekroze određena je njezinom suštinom - "lokalnom smrću" i onemogućavanjem takvih zona u funkciji, stoga nekroza vitalnih organa, posebno velikih područja, često dovodi do smrti.

http://med.bobrodobro.ru/15806

nekroza

Uzroci i simptomi nekroze, ishoda i prevencije

Uzroci nekroze

Nekroza je nepovratni prestanak vitalne aktivnosti stanica, tkiva ili organa u živom organizmu, uzrokovan utjecajem patogenih mikroba. Uzrok nekroze može biti uništavanje tkiva mehaničkim, toplinskim, kemijskim, infektivnim i toksičnim sredstvom. Ovaj fenomen javlja se zbog alergijske reakcije, smanjene inervacije i cirkulacije krvi. Težina smrti ovisi o općem stanju tijela i nepovoljnim lokalnim čimbenicima.

Razvoj nekroze pridonosi prisutnosti patogenih mikroorganizama, gljivica, virusa. Također, hlađenje u području gdje je došlo do smanjene cirkulacije krvi ima negativan učinak, u takvim uvjetima vazospazam se povećava i cirkulacija krvi je još više poremećena. Prekomjerno pregrijavanje utječe na povećanje metabolizma, a pojavljuju se nekrotični procesi s manjkom cirkulacije krvi.

Simptomi nekroze

Utrnulost, nedostatak osjetljivosti - prvi simptom koji bi trebao biti razlog za posjet liječniku. Koža je blijeda zbog nepravilne cirkulacije, postupno boja kože postaje plavičasta, zatim crna ili tamno zelena. Ako se nekroza javi u donjim ekstremitetima, tada se isprva manifestira brzim umorom pri hodanju, osjećajem prehlade, grčevima, pojavom šepavosti, nakon čega nastaju ne-zacjeljujući trofički ulkusi, nekrotizirani s vremenom.

Pogoršanje općeg stanja tijela nastaje zbog poremećaja središnjeg živčanog sustava, cirkulacije krvi, dišnog sustava, bubrega i jetre. Istovremeno dolazi do smanjenja imuniteta zbog pojave popratnih bolesti krvi i anemije. Došli su do metaboličkih poremećaja, iscrpljenosti, hipovitaminoze i prekomjernog rada.

Vrste nekroze

Ovisno o promjenama u tkivima, postoje dva oblika nekroze:

· Koagulativna (suha) nekroza - pojavljuje se kad se protein tkiva koagulira, zgusne, osuši i pretvori u skuta. To je rezultat prestanka protoka krvi i isparavanja vlage. Tkivo je suho, lomljivo, tamno smeđe ili sivo-žute boje s jasnom crtom razgraničenja. Na mjestu odbacivanja mrtvog tkiva nastaje ulkus, razvija se gnojni proces, pojavljuje se apsces i na otvaranju se formira fistula. Suha nekroza nastaje u slezeni, bubrezima, panju pupkovine kod novorođenčadi.

· Kolikacijska (mokra) nekroza - manifestira se oticanjem, omekšavanjem i ukapljivanjem mrtvih tkiva, formiranjem mase sive boje, pojavom neugodnog mirisa.

Postoji nekoliko vrsta nekroze:

· Srčani udar - nastaje kao rezultat naglog prekida opskrbe krvlju u fokusu tkiva ili organa. Izraz ishemijska nekroza znači nekrozu dijela unutarnjeg organa - infarkt mozga, srca, crijeva, pluća, bubrega, slezene. Kod malog srčanog udara dolazi do autolitičnog taljenja ili resorpcije i potpunog oporavka tkiva. Nepovoljan ishod srčanog udara je poremećaj aktivnosti tkiva, komplikacija ili smrti.

· Sekvestracija - mrtva kost nalazi se u sekvestralnoj šupljini, odvojena od zdravog tkiva zbog gnojnog procesa (osteomijelitis).

· Gangrena - nekroza kože, sluznica, mišića. Njegovom razvoju prethodi nekroza tkiva.

· Ploče se pojavljuju u imobiliziranim osobama zbog dugotrajnog stiskanja tkiva ili oštećenja kože. Sve to dovodi do stvaranja dubokih, gnojnih čireva.

Dijagnoza nekroze

Nažalost, pacijenti se često šalju na pregled, izvode se X-zrakama, ali ova metoda ne dopušta identificiranje patologije na samom početku razvoja. Nekroza na rendgenskim snimkama je vidljiva samo u drugoj i trećoj fazi bolesti. Testovi krvi također ne daju učinkovite rezultate u proučavanju ovog problema. Moderni uređaji magnetske rezonancije ili kompjutorska tomografija danas omogućuju vrijeme i točno određivanje promjena u strukturi tkiva.

Ishod nekroze

Ishod nekroze je povoljan ako postoji enzimsko topljenje tkiva, proklijavanje vezivnog tkiva u preostalo mrtvo tkivo i nastaje ožiljak. Područje nekroze može se obrastati vezivnim tkivom - formira se kapsula (enkapsulacija). Čak iu području mrtvog tkiva mogu se formirati kosti (okoštavanje).

Uz nepovoljan ishod javlja se gnojna fuzija, komplicirana krvarenjem, razvija se širenje fokusa - sepsa.

Smrt je karakteristična za ishemijske udarce, infarkt miokarda. Nekroza kortikalnog sloja bubrega, nekroza gušterače (pancreatonecrosis) i. itd. - lezije vitalnih organa su fatalne.

Liječenje nekroze

Liječenje bilo koje vrste nekroze će biti uspješno ako se bolest otkrije u ranoj fazi. Postoje mnoge metode konzervativnog, nježnog i funkcionalnog liječenja, samo visoko kvalificirani stručnjak može odrediti koji je najprikladniji za najučinkovitiji rezultat.

Stručni urednik: Pavel Alexandrovich Mochalov | d, m, n, liječnik opće prakse

Obrazovanje: Moskovski medicinski institut. I.M. Sechenov, specijalnost - „Opća medicina“ 1991., 1993. „Profesionalne bolesti“, 1996. „Terapija“.

http://www.ayzdorov.ru/lechenie_nekroz_chto.php

Nekroza. OPĆA SMRT

Nekroza, poput distrofije, odnosi se na procese promjene (oštećenja). Nekroza se naziva smrt stanica i tkiva u živom organizmu.. U ovom slučaju, sredstva za život potpuno prestaju.

Faze nekroze: 1) paranekroza - promjene su slične nekrotičnim, ali još uvijek reverzibilne; 2) nekrobioza - nepovratne promjene, kada katabolički procesi prevladavaju nad anaboličkim; 3) smrt stanice - čije je vrijeme teško utvrditi; 4) autoliza - razgradnja mrtvog supstrata pod utjecajem hidrolitičkih enzima mrtvih stanica i makrofaga. Prema svojim morfološkim značajkama, nekroza je ekvivalentna autolizi.

Posljednjih godina istaknut je određeni oblik nekroze. apoptoza (od grčkog Aro - podijeli i ptoz- izostavljen). Kada je stanica podijeljena na dijelove formiranjem fragmenata okruženih membranom i sposobnim za vitalnu aktivnost, koje zatim apsorbiraju druge stanice.

Apoptoza je oblik stanične smrti u kojoj je i sama aktivno uključena u oslobađanje određenih molekula koje su izravno ili neizravno uključene u procese proizvodnje energije usmjerene na samouništenje. Stoga se u literaturi koriste pojmovi kao što su "aktivna" ili "programirana" smrt stanice. Apoptoza ima određeni morfološki supstrat: kondenzaciju kromatina s oštećenjem citoplazmatskih organela (osobito mitohondrija i endoplazmatskog retikuluma) i staničnih membrana. Kondenzacija kromatina popraćena je fragmentacijom jezgre, vezikularnim izbočinama nuklearne membrane i na kraju fragmentacijom cijele stanice formiranjem apoptotičkih tijela. Značajnu ulogu u razvoju apoptoze imaju onkogeni koji utječu na faktor rasta. Posebna se pozornost posvećuje ulozi proteina p53, koji obično blokira stanični ciklus kao odgovor na oštećenje DNA, budući da je to "čuvar genoma". Mutirani gen p53 danas se prepoznaje kao najpopularniji tumorski marker. Nekroza i apoptoza pojavljuju se u tijelu konstantno i manifestacija su normalnog funkcioniranja tijela. Za zamjenu mrtvih stanica kao rezultat regeneracije pojavljuju se nove.

Poznato je da stanice epidermisa, sluznice gastrointestinalnog trakta i žljezdanih organa stalno odumiru. Apoptoza se promatra u procesu embrionalnog razvoja, normalne kinetike stanične populacije odraslih tkiva, s promjenama u hormonskoj homeostazi, s različitim patološkim procesima. U patologiji, i pojedinačne stanice i organ kao cjelina mogu biti podložni nekrozi. Kao patološko stanje, nekroza može biti osnova promjene u tijelu do smrti, koja je specifično izražena u bolesti (infarkt miokarda), plućna gangrena itd. Osim toga, nekroza može biti sastavni dio (patogenetska veza) drugog procesa, upale, alergije ili bolesti (virusni hepatitis, difterija).

Važno je to napomenuti Nekroza se javlja češće i ranije u funkcionalnijem djelovanju strukture. Prije svega, ako govorimo o organu, parenhimskim stanicama i, na primjer, u miokardiju, to su miokardiociti lijeve klijetke, u bubrezima, proksimalnim i distalnim dijelovima nefrona. A ako govorimo o razini organizma, onda o neuronima mozga. Isto vrijedi i za distrofične promjene pod djelovanjem općeg štetnog djelovanja na tijelo (na primjer, kod uremije), budući da je distrofija također promjena.

Mikroskopski znakovi nekroze sastoje se od promjena u stanici i međustaničnoj tvari. U kavezu se pojavljuje kariopiknotički (jezgra koja se smanjuje) karyorhexis (raspad jezgre u nakupine), karyolysis (otapanje jezgre), kao i denaturacija i koagulacija citoplazmatskih proteina i hidrolitičko taljenje citoplazme (plasmolysis). Promjene u međustaničnoj tvari sastoje se u depolimerizaciji glikozaminoglikana, impregnaciji kolagena i elastičnih vlakana s proteinima plazme, tj. Nastaje slika fibrinoidne nekroze. Rjeđe, s sluzom tkiva i edemom, razvija se nekroza kolika (mokra). Kao posljedica dezintegracije stanica i međustanične tvari nastaju nekrotične mase - detritus, a oko zone nekroze formira se demarkacijska upala. Nekrotično tkivo postaje mlohavo, istopljeno (miomalija) ili gusto i suho (mumifikacija). Brzina nekroze je različita u različitim tkivima. To ovisi o brzini metabolizma u ovim tkivima tijekom života, tako da se nekroza najbrže razvija u miokardu, bubrežnim tubulima i neuronima mozga.

Ovisno o tome kako djeluje čimbenik koji uzrokuje nekrozu, javljaju se izravna i neizravna nekroza. Izravna nekroza razvija se izravnim djelovanjem patogenog faktora na organ ili tkivo. Indirektna nekroza razvija se pod djelovanjem patogenog faktora kroz vaskularni i neuro-endokrini sustav.

Ovisno o uzroku nekroze postoje:

1. Traumatska nekroza (kao posljedica izravnog intenzivnog djelovanja na tkivo patogenog faktora - opekline, ozebline, električne ozljede, izloženost kiselinama i lužinama, zračenje.

2. Toksična nekroza (izloženost tkivima otrovnih tvari) - za trovanje, zarazne bolesti - tuberkuloza (za tuberkulozu bijele nekrotične mase - sirasta ili kazeozna nekroza), difterija.

3.Trofoneurotska nekroza (kršenje inervacije tkiva, poremećena cirkulacija krvi, metabolizam, što dovodi do razvoja nekroze). Primjerice - ispucala mjesta, u bolesnika s lezijama središnjeg živčanog sustava.

4. Alergijska nekroza. Razvija se kao rezultat neposredne reakcije preosjetljivosti kao odgovor na prisutnost antigena i često ima karakter fibrinoida.

5. Vaskularna nekroza. Razvija se u slučaju narušene opskrbe tijela tijelom kao posljedica tromboze, embolije, spazma krvnih žila ili nedostatka opskrbe tijela krvlju i njegovog funkcionalnog opterećenja.

Razlikuju se sljedeći klinički i morfološki oblici nekroze:

1. Koagulativna (suha) nekroza. Razvija se tijekom dehidracije tkiva i koagulacije proteina. Nalazi se u tkivima koja sadrže malo tekućine i mnogo proteina: voštana nekroza trbušnih mišića kod tifusa, kazeozna nekroza tuberkuloze, fibrinoidna nekroza alergijskih i autoimunih bolesti.

2. Kolikacijska (mokra) nekroza. Kada se promatra topljenje mrtvog tkiva. Razvijeno u tkivima s visokim sadržajem tekućine: mozak.

3. Gangrena - nekroza tkiva u dodiru s vanjskom okolinom. Može biti suha (pojavljuje se u tkivima s niskim sadržajem tekućine, kada se suši, bora, nalazi se u opekotinama, trombozi posuda nogu) i vlažnom (raspadanje tkiva pod djelovanjem gnojnih mikroorganizama, javlja se u tkivima s visokim sadržajem vlage, nalazi se u plućima, crijevima), Vrsta gangrene je rana na pritisak - nekroza površinskih dijelova tijela koja su pod pritiskom.

4. Sekvestracija je dio mrtvog tkiva koji se ne razgrađuje i slobodno se nalazi među živim tkivima. Pojavljuje se u kostima s osteomijelitisom, rjeđe u mekim tkivima (plućima).

5. Infarkt - nekroza tkiva koja narušava dotok krvi u organ.

Ishod nekroze može biti različit. Može se razviti demarkacijska upala koja okružuje zonu nekroze koja će dovesti do resorpcije nekrotičnih masa i stvaranja ožiljaka vezivnog tkiva (organizacije nekroze) ili začepljenja nekrotičnih masa kapsulom vezivnog tkiva (kapsuliranje nekroze). Kalcijeve soli mogu se deponirati u ovim nekrotičnim masama (distrofična petrifikacija) i može se formirati kost (osifikacija). Resorpcijom nekrotičnih masa može se formirati sakulirana šupljina - cista (karakteristična za mozak).

Može doći do zagađenja nekrotičnih masa.

SMRT

Smrt je nepovratno zaustavljanje organizma. Ovisno o uzrocima, postoji prirodna (kod starijih osoba) nasilna (ubojstvo, samoubojstvo, trauma) i smrt od bolesti (može se dogoditi polako s napredovanjem bolesti ili brzo - iznenadnom smrću).

Ima smrti klinički (zastoj disanja i cirkulacije, ali promjene u tijelu su reverzibilne sve dok su živci moždane kore živi (5 minuta) i biološki - nepovratne promjene, smrt neurona u cerebralnom korteksu.

1. Hlađenje leša Razvijeno zbog prestanka metabolizma.

2. rigor mortis To je otvrdnjavanje mišića leša. To je povezano s razgradnjom ATP-a i stvaranjem mliječne kiseline u mišićima. Razvija se za 2-5 sati nakon smrti, a zatim nestaje. Dobro se izražava kod osoba s jakim mišićima, umirući od tetanusa, kolere.

3. Kadversko sušenje razvija se kao rezultat isparavanja vode s površine tijela.

4. Redistribucija krvi Krv se nakuplja u venama uz formiranje konvulzija nakon smrti. Takve vijuge imaju glatku, sjajnu površinu, elastičnu, slobodno ležeću u lumenu posude. Čini se da ne umiru od gušenja.

5. Mrtve točke nastaju kao rezultat nakupljanja krvi u donjim dijelovima tijela. U početku, imaju ljubičasti izgled i blijede kad se pritisnu. Zatim, kao rezultat hemolize eritrocita, ove zone su obojene hemoglobinom i kadaveričnim upijanjem. Ta mjesta su crvene boje i ne nestaju kada se pritisnu.

6. Fatalna razgradnja nastaje kao rezultat autolize i truljenja tijela. Počinje u jetri, gušterači, crijevima.

194.48.155.252 © studopedia.ru nije autor objavljenih materijala. No, pruža mogućnost besplatnog korištenja. Postoji li kršenje autorskih prava? Pišite nam | Kontaktirajte nas.

Onemogući oglasni blok!
i osvježite stranicu (F5)
vrlo je potrebno

http://studopedia.ru/4_29675_nekroz-obshchaya-smert.html

Faze stanične nekroze

transmembranski podražaji apoptoze, tj., u ovom slučaju, aktivira se pomoću vanjske "signalizacije" koja se prenosi kroz membranu ili (rjeđe) unutarstanične receptore. Stanica može biti prilično održiva, ali iz položaja cijelog organizma ili "pogrešne" stimulacije apoptoze, mora umrijeti. Ova varijanta apoptoze naziva se "apoptoza po naredbi".

Transmembranski podražaji dijele se na:

"Negativni" signali. Za normalan život stanice, regulaciju njezine podjele i razmnožavanja, neophodno je utjecati na nju preko receptora različitih biološki aktivnih tvari: faktora rasta, citokina, hormona. Među ostalim učincima, oni inhibiraju mehanizme stanične smrti. I naravno, nedostatak ili odsutnost BAS podataka aktivira mehanizme programirane stanične smrti;

"Pozitivni" signali. Signalne molekule, kao što su TNFa, glukokortikoidi, neki antigeni, adhezijski proteini, itd., Nakon interakcije s staničnim receptorima, mogu potaknuti program apoptoze.

Na staničnim membranama postoji skupina receptora čiji je zadatak prijenos signala u razvoj apoptoze glavna, možda čak i jedina funkcija. To su, na primjer, DR skupine proteina (receptori smrti - "receptori smrti"): DR₃, DR₄, DR₅. Fas receptor, koji se pojavljuje na površini stanice (hepatociti) spontano ili pod utjecajem aktivacije (zreli limfociti), najbolje je istražen. Fas receptor, u interakciji s T-ubojitim Fas receptorom (ligandom), aktivira program ciljne stanične smrti. Međutim, interakcija Fas-receptora s Fas-ligandom u područjima izoliranim od imunološkog sustava završava smrću samog T-ubojice (vidi ispod gandom u područjima izoliranim od imunološkog sustava, završava smrću samog T-ubojice) (0) 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0.

Treba zapamtiti da neke signalne molekule apoptoze, ovisno o situaciji, naprotiv, mogu blokirati razvoj programirane stanične smrti. Ambivalentnost (dvostruka manifestacija suprotnih osobina) karakteristična je za TNF, IL-2, interferon γ, itd.

Na membranama eritrocita, trombocita, leukocita, kao i stanica pluća i kože, pronađeni su posebni markeri antigena. Sintetiziraju fiziološka autoantitijela i, djelujući kao opsonini, promiču fagocitozu tih stanica, tj. stanična smrt nastaje autofagocitozom. Pokazalo se da se markerski antigeni pojavljuju na površini "starih" (prošlih razvojnih putova) i oštećenih stanica, a mlade i netaknute stanice ih nemaju. Ti se antigeni nazivaju "markeri antigena starenja i oštećenih stanica" ili "proteina trećeg pojasa". Pojava proteina trećeg pojasa kontrolira stanični genom. Stoga se autofagocitoza može smatrati varijantom programirane stanične smrti.

Miješani signali. To je kombinirani učinak signala prve i druge skupine. Primjerice, apoptoza se događa s limfocitima aktiviranim mitogonom (pozitivni signal), ali ne u kontaktu s hipertenzijom (negativni signal).

Faza 2 - faza programiranja (kontrolni i integracijski mehanizmi apoptoze).

Ovaj stupanj karakteriziraju dva dijametralno suprotna procesa koja su opažena nakon inicijacije. Pojavljuje se ili:

provedbu signala pokretanja apoptoze aktivacijom njegovog programa (efektori su kaspaze i endonukleaze);

učinak signala okidača apoptoze je blokiran.

Postoje dvije glavne, ali ne i međusobno isključive varijante izvedbe faze programiranja (Sl. 14):

Sl. 14. Kaspazna kaskada i njezine mete

R-membranski receptor; K - kaspaze, AIF - mitohondrijska proteaza; Op. C - citokrom c; Apaf - 1 - citoplazmatski protein; IAP - inhibitori kaspaze

1. Izravni prijenos signala (izravni put za aktiviranje efektorskih mehanizama apoptoze zaobilazeći stanični genom) ostvaruje se putem:

adaptor proteini. Na primjer, ovo je način za pokretanje apoptoze T-ubojicom. Aktivira kaspazu-8 (adaptor protein). TNF može djelovati slično;

citokrom C i proteaza ΑIF (mitohondrijska proteaza). Oni izlaze iz oštećenog mitohondrija i aktiviraju kaspazu-9;

grenzimi. T-ubojice sintetiziraju protein perforin, koji formira kanale u plazmolemu ciljne stanice. Kroz te kanale, proteolitički enzimi, granzimi, koje izlučuje isti ubojica T, prodiru u stanicu i pokreću kaskadnu kaskadnu mrežu.

2. Prijenos posredovanog signala. Provodi se pomoću genoma stanice pomoću:

potiskivanje gena koji kontroliraju sintezu proteina inhibitora apoptoze (geni Bcl-2, Bcl-XL, itd.). Bcl-2 proteini u normalnim stanicama tvore dio mitohondrijske membrane i zatvaraju kanale kroz koje citokrom C i AIF proteaze izlaze iz ovih organoida;

ekspresija, aktivacija gena koji kontroliraju sintezu proteina-aktivatora apoptoze (geni Bax, Bad, Bak, Rb, P₅₃ i drugi.). Oni, zauzvrat, aktiviraju kaspaze (k-8, k-9).

Na sl. Slika 14 prikazuje primjer dijagrama principa aktivacije kaspaze kaspaze. Može se vidjeti da gdje god se počne kaskada, njegova ključna točka je kaspaza 3. Ona se također aktivira kaspazom 8 i 9. Ukupno, postoji više od 10 enzima u obitelji kaspaza. Lokaliziran u citoplazmi stanice u neaktivnom stanju (procaspase). Položaj svih kaspaza u ovoj kaskadi nije u potpunosti shvaćen, tako da brojni nedostaju u dijagramu. Čim se aktiviraju kaspaze 3,7,6 (i eventualno i druge vrste), započinje apoptoza 3. stupanj.

Faza 3 - faza provedbe programa (izvršna, izvršna). Izravni izvođači ("izvršitelji" stanice) su gore navedene kaspaze i endonukleaze. Mjesto njihove primjene (proteoliza) je (Sl. 14):

citoplazmatski proteini - citoskeletni proteini (fodrin i aktin). Hidrolizom Fodrina objašnjava se promjena površine stanice - "nabiranje" plazmoleme (pojavljivanje izbočina i izbočina na njoj);

proteini nekih citoplazmatskih regulatornih enzima: fosfolipaza A₂, protein kinaza C i drugi;

nuklearnih proteina. Proteoliza nuklearnih proteina zauzima glavno mjesto u razvoju apoptoze. Strukturni proteini, replikacijski i obnavljajući enzimski proteini (DNA protein kinaze, itd.), Regulatorni proteini (rRb, itd.) I proteini inhibitora endonukleaze su uništeni.

Inaktivacija proteinskih inhibitora proteina endonukleaze dovodi do aktivacije endonukleaza, drugog "alata" apoptoze. Trenutno se endonukleaze, a osobito Ca 2+, Mg 2+ ovisna endonukleaza, smatraju središnjim enzimom programirane stanične smrti. Ona cijepa DNA ne slučajnim mjestima, već samo na veznim mjestima (povezujuća mjesta između nukleosoma). Dakle, kromatin nije liziran, već samo fragmentiran, što određuje karakterističnu strukturnu značajku apoptoze.

Zbog uništenja proteina i kromatina, u stanici se formiraju različiti fragmenti, apoptotska tijela i izbijaju iz nje. Oni sadrže ostatke citoplazme, organela, kromatina itd.

Faza 4 - faza uklanjanja apoptotskih tijela (stanični fragmenti). Ligandi se eksprimiraju na površini apoptotskih tijela, prepoznaju ih fagocitički receptori. Proces otkrivanja, apsorpcije i metaboliziranja fragmenata mrtve stanice događa se relativno brzo. To pomaže da se izbjegne sadržaj mrtvih stanica u okolišu, te se, kao što je gore navedeno, upalni proces ne razvija. Ćelija izumire "tiho", ne ometajući "susjede" ("mirno samoubojstvo").

Programirana stanična smrt važna je za mnoge fiziološke procese. Povezan s apoptozom:

održavanje normalnih procesa morfogeneze - programirane smrti stanica tijekom embriogeneze (implantacije, organogeneze) i metamorfoze;

održavanje stanične homeostaze (uključujući eliminaciju stanica s genetskim poremećajima i zaraženih virusima). Apoptoza objašnjava fiziološku involuciju i uravnoteženje mitoza u zrelim tkivima i organima. Primjerice, stanična smrt u aktivno proliferirajućim i samoobnavljajućim populacijama - crijevne epitelne stanice, zreli leukociti, eritrociti. Hormonalno ovisna involucija - endometrijska smrt na kraju menstrualnog ciklusa;

odabir tipova stanica unutar populacije. Na primjer, stvaranje antigen-specifične komponente imunološkog sustava i upravljanje provedbom njegovih efektorskih mehanizama. Uz pomoć apoptoze eliminira se kloniranje limfocita (autoagresivnih) koji su nepotrebni i opasni za tijelo. Komparativno nedavno (Griffith T.S., 1997.) pokazala je važnost programirane smrti stanica u zaštiti "imunološki povlaštenih" zona (unutarnja okruženja oka i testisa). Prolaskom histomematičnih barijera tih zona (koje se rijetko događaju) efektorski T-limfociti umiru (vidi gore). Uključivanje mehanizama njihove smrti osigurava se interakcijom Fas-ligandnih barijernih stanica s F-receptorima T-limfocita, čime se sprječava razvoj autoagresije.

Uloga apoptoze u patologiji i tipovi raznih bolesti povezanih s poremećenom apoptozom prikazani su u obliku dijagrama (sl. 15) i tablice 1.

Naravno, vrijednost apoptoze u patologiji je manja od nekroze (možda je to zbog nedostatka takvog znanja). Međutim, njegov problem u patologiji ima nešto drugačiji karakter: ocjenjuje se prema težini apoptoze - jačanju ili slabljenju u slučaju određenih bolesti.

http://studfiles.net/preview/6446472/page:6/

Stanična smrt: nekroza i apoptoza, njihovi tipovi, uzroci, stadiji, mehanizmi razvoja, razlika i značenje.

Poznate su dvije kvalitativno različite varijante stanične smrti: nekroza i apoptoza.

nekroza

Nekroza je smrt same oštećene stanice, praćena nepovratnim prestankom njegove vitalne aktivnosti. Nekroza je završni stadij staničnih distrofija ili posljedica izravnog djelovanja na stanicu štetnih čimbenika značajne (destruktivne) snage. Nekroza je obično popraćena upalnim odgovorom.

Paranekroza i nekrobioza.

Nekrozi prethodi paranekroza (metaboličke i strukturne promjene su i dalje reverzibilne) i nekrobiozu. U stadiju necrobioze patogene promjene postaju nepovratne i dovode do nekroze. Glavne karike patogeneze nekroze jednake su kao i kod oštećenja stanica, ali kad se razviju nekroze, one se maksimalno intenziviraju i razvijaju na temelju nedovoljnih adaptivnih mehanizama (zaštita i regeneracija oštećenih struktura, kompenzacija poremećenih staničnih procesa).

Liza i autoliza.

Nekrotične stanice podliježu razaranju (lizi) korištenjem lizosomskih enzima i slobodnih radikala.

Hidroliza intracelularnih komponenti i izvanstanične tvari događa se pod utjecajem enzima lizosoma promijenjenih stanica. Oslobađanje lizosomskih enzima doprinosi razvoju intracelularne acidoze.
Uništavanje oštećenih staničnih komponenti provodi se uz sudjelovanje reaktivnih vrsta kisika i slobodnih radikala. Postoje činjenice o intenziviranju slobodnih radikala i lipoperoksidnih reakcija u akutnoj upali, mehaničkim oštećenjima, u određenim stadijima infarkta (poseban oblik nekroze koja se javlja kao posljedica smanjene opskrbe tkiva tkivom), rast tumora (praćen smrću velikog broja malignih i okolnih normalnih stanica) i drugi patološki procesi,

Ova dva mehanizma osiguravaju samouništenje staničnih struktura (autoliza).

Razaranje oštećenih i nekrotičnih stanica odvija se uz sudjelovanje drugih stanica - fagocita, kao i mikroorganizama. Za razliku od autolitičkog raspada, potonji mehanizam označen je kao heterolitički.

apoptoza

Apoptoza je druga vrsta stanične smrti.

APOPTOZA je oblik smrti pojedinih stanica koji se javlja pod utjecajem ekstra- ili intracelularnih čimbenika, što se postiže aktiviranjem specijaliziranih intracelularnih procesa reguliranih određenim genima.

Prema tome, apoptoza je programirana stanična smrt. To je njegova temeljna razlika od nekroze. Još jedna bitna razlika između apoptoze i nekroze je u tome što program apoptoze aktivira informacijski signal, dok se nekroza stanica razvija pod utjecajem štetnog agensa. Na kraju nekroze dolazi do lizije stanica i njezin sadržaj se oslobađa u izvanstanični prostor, dok se apoptoza završava fagocitozom fragmenata uništene stanice. Nekroza je uvijek patologija, dok se apoptoza promatra tijekom mnogih prirodnih procesa, kao i tijekom adaptacije stanica na štetne čimbenike. Apoptoza, za razliku od nekroze, je hlapljiva i zahtijeva sintezu RNA i proteina.

Primjeri apoptoze.

Programirana smrt stanice; Smrt stanica koje su izvršavale svoju funkciju; degeneracija; Eliminacija auto-agresivnih T stanica; starenje; transfekciju; Oštećenje stanica; Rast tumora.

Mehanizam apoptoze.

Kod primjene apoptoze, uvjetno je moguće razlikovati četiri faze.

Faza inicijacije

U ovoj fazi, ćelije primaju informacijske signale. Sama patogena tvar je ili signal ili uzrokuje stvaranje signala u stanici i njegovo provođenje prema intracelularnim regulatornim strukturama i molekulama.

Faza programiranja.

U ovoj fazi, specijalizirani proteini ili ostvaruju signal apoptoze aktiviranjem izvršnog programa (njegovi efektori su cistein proteaze - kaspaze i endonukleaze), ili blokiraju potencijalno smrtonosni signal.

Faza programa.

Stupanj primjene programa apoptoze (izvršni, efektorski) sastoji se u stvarnoj staničnoj smrti, koja se provodi aktiviranjem proteolitičkih i nukleolitičkih kaskada.

Faza uklanjanja fragmenata mrtvih stanica.

Na površini apoptotskih stanica eksprimiraju se ligandi, s kojima interagiraju receptori fagocitnih stanica. Fagociti brzo otkrivaju, apsorbiraju i uništavaju apoptotska tijela. Zbog toga sadržaj uništene stanice ne ulazi u izvanstanični prostor i nema upalne reakcije tijekom apoptoze. Ova osobina razlikuje apoptozu od nekroze, što je praćeno razvojem perinekrotske upale.

http://alexmed.info/2018/05/22/%D0%B3%D0%B8%D0%B1%D0%B5%D0%BB%D1%8C-%D0%BA%D0%BB%D0% B5% D1% 82% D0% BE% D0% BA-% D0% BD% D0% B5% D0% BA% D1% 80% D0% BE% D0% B7-% D0% B8-% D0% B0% D0 % BF% D0% BE% D0% BF% D1% 82% D0% BE% D0% B7-% D0% B8% D1% 85-% D0% B2% D0% B8% D0% B4% D1% 8B /

Nekroza, faze

plan

1 Nekroza, faze

2 Smrt. Znakovi smrti

3 promjene nakon smrti

uvod

Smrt kao biološki pojam izraz je nepovratnog prestanka vitalne aktivnosti organizma. S početkom smrti osoba postaje mrtvo tijelo, leš (leš). S pravnog gledišta, u većini zemalja tijelo se smatra mrtvim kada se dogodi potpuna i nepovratna prestanak aktivnosti mozga. Ali u isto vrijeme veliki broj stanica i tkiva u zakonski mrtvom tijelu ostaje održiv.

Potrebno je znati da je stanična smrt trajna manifestacija vitalne aktivnosti organizma iu zdravom stanju je uravnotežena fiziološkom regeneracijom stanica. I strukturne komponente stanica i cijele stanice istroše se, ostare, umru i zahtijevaju zamjenu. Održavanje raznih organa i tkiva u zdravom stanju je nemoguće bez "prirodne" fiziološke obnove, a time i bez smrti pojedinačnih stanica. Takva stanična smrt dobila je ime „apoptoza 1972. godine. Apoptoza je programirana smrt stanice. Izravna povezanost apoptoze i mnogih patoloških stanja danas više nije upitna.

No, smrt stanice može se pojaviti u živom organizmu kao rezultat "nasilnih" djelovanja vanjskih štetnih (patogenih) čimbenika. Ova smrt stanice se naziva nekrozom. Mrtve stanice potpuno prestaju funkcionirati. Stanična smrt popraćena je nepovratnim biokemijskim i strukturnim promjenama. Prema tome, stanična smrt se može pojaviti na dva načina: nekrozu i apoptozu