Mehanizam zaštite crijevne mikroflore

RU (11) 2097041 (13) C1

(12) OPIS IZUMA ZA PATENT RUSKE FEDERACIJE
Status: prema podacima od 28.06.2007

(14) Datum izdanja: 1997.11.27
(21) Matični broj prijave: 94042023/14
(22) Datum podnošenja prijave: 1994.11.22
(45) Objavljeno: 1997.11.27
(56) Analogi izuma: PCT N 90/10439, cl. A 61K 31/045, 1990.
(71) Ime podnositelja zahtjeva: Chepurnoy Ivan Petrovich
(72) Ime izumitelja: I.P. Chepurnoy; Bolbat K.E.
(73) Ime nositelja patenta: Chepurnoy Ivan Petrovich

(54) NAČIN LIJEČENJA MELITUSA NA DIJABETES

Izum se odnosi na medicinu, odnosno endokrinologiju, posebno na metode za korekciju ugljikohidrata u bolesnika s inzulin-ovisnim i inzulin-ovisnim dijabetes melitusom. U cilju ubrzanja i povećanja učinkovitosti liječenja bolesnika s dijabetesom zbog korekcije metabolizma ugljikohidrata, u prehranu se predlaže uvođenje monosaharida koji koriste D-manozu, L-fukozu ili njihovu smjesu u količini od 0,05-1 g u čistom obliku ili u obliku sirupa, tableta nakon obroka uz ograničenje mlijeka i proizvoda u njemu.

Izum se odnosi na medicinu, odnosno endokrinologiju, osobito (ED) i dijabetes koji nije ovisan o inzulinu (NIDD).

Izum rješava problem ubrzanja postupka liječenja bolesnika s PID i INDI, kao i uklanjanje oštećenih tjelesnih funkcija uzrokovanih tim bolestima zbog korekcije metabolizma ugljikohidrata u bolesnika.

Poznati su načini korekcije ugljikohidrata u bolesnika sa šećernom bolešću pomoću prehrane. Kako bi se ubrzao proces korekcije, predlaže se uvođenje u prehranu vodenim ekstraktima polisaharida baze bez glukoze iz različitih biljaka ili njihovih mješavina (ur. St. SSSR N 1456156, klasa A 611 K 35/78, 07.02.89. Bul. N 5; aut. SSSR N 1697820, klasa A 61 K 35/78, 15/12/91 Bilten N 46.

Međutim, takvi visokomolekularni šećeri nisu hidrolizirani ili djelomično hidrolizirani ljudskim amilazama probavnog trakta čovjeka, a bifidoflora, koja može hidrolizirati 1-2, 1-3 i 1-4 beta-ugljikohidratne veze polisaharida, poremećena je kod dijabetičara. (Kuvaeva IB, Metabolizam tijela i crijevna mikroflora. M. Medicine, 1976, str. 248). Kao rezultat toga, zajedno s glukozom, drugi monosaharidi potrebni za izgradnju imunološkog sustava i staničnih membrana, grupe specifičnosti krvi i drugih glikoproteina i glikolipida (White A. i sur. Osnove biokemije) se ne dostavljaju ljudskom tijelu iz probavnog trakta. 3, 1981, str.

Kao rezultat smanjenja krvi bolesnika sa šećernom bolešću fukoza, manoza, tijelo je prisiljeno uvesti glukozu, galaktozu u glikoproteine i glikolipide, što rezultira kršenjem sastava glikoproteina i glikolipida, osobito hemoglobina Hb AIc (Galenok VA, itd. Glikozilirani proteini. Novosibirsk: Science, 1989.), koja je osnova za dijagnozu dijabetesa neovisnog o inzulinu.

Pokušaji da se ispravi prehrana pacijenata sa šećernom bolešću također pokazuju da odbacivanje ugljikohidratne hrane pogoršava stanje tijela i ubrzava pojavu patologije. Ako je ishrana pacijenata s dijabetesom u potpunosti isključila ugljikohidrate, u sedamdesetim godinama bilo je dopušteno unošenje u prehranu polisaharida uz isključivanje monosaharida, a nedavno su bolesnicima s dijabetesom dopušteno korištenje proizvoda s visokim sadržajem monosaharida (voća, povrća, meda itd.). Međutim, to još uvijek nije dovelo do značajnog poboljšanja statusa bolesnika sa šećernom bolešću i smanjenja manifestacije ove bolesti, već naprotiv, do povećanja u bolesnika s DID i INDI.

Postupak za korekciju ugljikohidratnog sastava pacijenata s inzulin-ovisnim dijabetesom, koji je najbliži predmetnom postupku, je uvođenje dijetetskog dodatka D-chiro-inositisa, koji pripadaju klasi monosaharopira, oralno, u istim količinama kao i vitamini (PCT prijava N 90/10439, klasa A 61 K 31/45, 20.09.90.).

Prototip i predmetni izum imaju slijedeće slične bitne značajke.

Uvod u prehranu bolesnika s dijabetesom.

Nedostatak prototipa je da uvođenje u prehranu pacijenta D-kiroinozita pomaže u liječenju samo bolesnika s EDS-om, brzina i učinkovitost liječenja su nedovoljni, metoda liječenja ne osigurava uklanjanje povreda funkcija pacijentovog tijela.

Ovi nedostaci su posljedica činjenice da metoda ne dopušta potpuno prilagodbu metabolizma ugljikohidrata u bolesnika s EDI, budući da supstanca koja se uvodi nije nužna komponenta sinteze glikoproteina i glikolipida.

Cilj izuma je ubrzati i povećati učinkovitost liječenja bolesnika s PID i INDI zbog korekcije metabolizma ugljikohidrata u bolesnika.

Ovaj cilj postiže se činjenicom da se u prehrani dijete ubrizgava aditiv, D-manoza, L-fukoza ili smjesa u količini od 0,05-1,0 g u čistom obliku ili u obliku sirupa, tableta nakon obroka s ograničenim mlijekom i proizvodi njegove prerade (osim maslaca).

Praktično, metoda je sljedeća. Nakon doručka, koji se sastoji, na primjer, od zobene pahuljice, čaja s kruhom i maslacem, nakon 20 minuta uzima se 0,3-0,5 g D-manoze ili 0,3-0,5 g L-fukoze u viru praha ili njihova smjesa u obliku praška, tableta ili sirupa. 20 minuta nakon uzimanja ugljikohidratnih dodataka, zabilježeno je povećanje salivacije u bolesnika sa šećernom bolešću, te nakon 2 h poboljšanja blagostanja u bolesnika s EDI i nakon 2-3 dana kod bolesnika s INDS.

Povećanje salivacije u bolesnika sa šećernom bolešću povezano je s apsorpcijom tih šećera u usnoj šupljini i njihovim ulaskom u žlijezde slinovnice, gdje se ubrzava sinteza mukopolisaharida, koji zahtijevaju manozu i fukozu u ljudskoj krvi.

Poboljšanje dobrobiti pacijenata s EZD-om 2 sata nakon uzimanja dodatka ugljikohidrata povezano je s oslobađanjem proinzulina iz beta stanica i povlačenjem C-peptida i inzulina iz beta stanica (A. White, et al., General Biochemistry. M. Mir, vol. 3, 1981 1634), koji zahtijevaju inzulin za oslobađanje vezikule, koja ima receptorske glikoproteine na površini, koji zahtijevaju D-manozu za njihovu sintezu u Golgijevom aparatu. Uklanjanje inzulina iz beta stanica pomaže u smanjenju egzogenog inzulina koji se primjenjuje kod bolesnika s ED.

Poboljšanje zdravlja bolesnika s INZD nakon 2-3 dana posljedica je činjenice da se inzulin sintetizira u beta stanicama normalno, ali može ući u stanicu (na primjer, jetru) samo ako se receptori koji se sastoje od glikoproteina nalaze na površini stanice ( White, A., i sur., General Biochemistry (M. Mir, vol. 3, 1981, str. 1638). Kod bolesnika s NIDD-om glikoproteini su poremećeni zbog nedostatka D-manoze i / ili L-fukoze u krvi bolesne osobe, što je utvrđeno analizom šećera u krvi pomoću plinske kromatografije, te su stoga receptorski glikoproteini ili sintetizirani ili nenormalno sintetizirani u sastavu. Stoga, kada se D-manoza i L-fukoza uvedu u ljudsko tijelo, normalne stanice s receptorima iz normalnih glikoproteina počinju se sintetizirati i inzulin se unosi u rezistentne stanice i provodi se akumulacija glikogena.

Ograničenje u prehrani dijabetičkih mliječnih proizvoda posljedica je činjenice da kravlje mlijeko, za razliku od ženskih, ne sadrži oligosaharide koji sadrže fukozu (Stepanenko BN Kemija i biokemija ugljikohidrata (polisaharidi). M. Higher School, 1978, str. i za korekciju metabolizma ugljikohidrata, zajedno s D-manozom i L-fukozom, koje se uvode posebno, potrebna je opskrba tim šećerima zajedno s ugljikom. Takva korekcija je potrebna kako bi se obnovio sav metabolizam ugljikohidrata u ljudskom tijelu tijekom vremena, a nakon zaustavljanja primjene D-manoze, L-fukoza bi sama mogla apsorbirati ove šećere iz hrane i djelomično se sintetizirati putem metaboličkog puta. Prilikom uzimanja mliječnih proizvoda u obliku ugljikohidratne komponente, L-fukoza i njezini derivati ne mogu ući u tijelo i, sukladno tome, metabolizam ugljikohidrata ponovno će biti poremećen, što će opet dovesti do manifestacije EDI ili LBD.

Mogućnost primjene predložene metode uz korištenje pune kombinacije navedenih značajki potvrđena je primjerima specifičnog liječenja bolesnika s EDI i INDI.

Primjer 1. Pacijent J. 50 godina. Dijagnoza: dijabetes melitus tipa INZD umjeren, stadij dekompenzacije. Glikemijski profil prije liječenja: 8-12,3; 12-11,1; 17-13.5 mmol / l. Uz uzimanje 0,05 g L-fukoze 10 minuta nakon uzimanja hrane, nije provedena korektivna terapija i uzimanje lijekova za sniženje šećera. Kao rezultat liječenja, pacijent bilježi povećanje radne učinkovitosti i poboljšanje psihoemocionalne pozadine, smanjenje umora i pospanosti, poboljšanje vida, a simptomi ARVI koji se javljaju tijekom liječenja nestali su brže nego inače. Glikemijski profil na kraju 30-dnevnog liječenja je 8-3,9; 12-5,2; 17-4.8 mmol / l.

Primjer 2. Pacijent G. 40 godina. Dijagnoza: dijabetes melitus tipa INZD teška, stupanj dekompenzacije. Trajanje bolesti je 3 godine. Glikemijski profil prije liječenja: 8-8,6; 12-9,7; 17-7,3 mmol / l.

Drugog dana primjene od 1,0 dnevno 30 minuta nakon uzimanja D-manoze klinički i laboratorijski promatrani simptomi hipoglikemije. Dnevna doza inzulina smanjena je za 6 U, što je rezultiralo stabilizacijom stanja. Međutim, na 4. dan uzimanja lijeka pojavili su se simptomi blage hipoglikemije, što je uzrokovalo smanjenje doze inzulina za još 2 U. Tijekom primanja D-manoze pacijent je stabilizirao san, poboljšao elastičnost i elastičnost kože. Glikemijski profil nakon liječenja: 8-4,2; 12-5,7; 17-6.5 mmol / l.

Primjer 3. Bolesnik S. 27 godina. Dijagnoza: dijabetes melitus tipa INZD teška labilna struja, stadij dekompenzacije. Trajanje bolesti je 18 godina. Kao rezultat mješavine 0,25 g L-fukoze i 0,25 g D-manoze 120 minuta nakon obroka, u tijeku bolesti uočena je tradicionalna pozitivna inzulinska terapija: opća slabost smanjena, aktivnost povećana, stolica se stabilizirala (prije nego je liječenje prevladalo zatvora), smanjena razina glukoze u krvi. Glikemijski profil prije liječenja: 8-18,0; 12-12,8; 17-12.8 mmol / l, nakon tretmana: 8-7.0; 12-7,41; 17-8,2 mmol / l.

Primjer 4. Pacijent K., 26 godina. Dijagnoza: dijabetes melitus tipa IDD, teška labilnost, stadij dekompenzacije s ketozom. Dijabetes pati 6 godina.

Glikemijski profil prije liječenja: 8-15,2; 12-20,0; 17-10,1 mmol / l. Pacijentica je 3 puta dnevno uzimala 1 ml 50% otopine koja je sadržavala 0,1 g L-fukoze i 0,1 g D-manoze. Dva sata nakon uzimanja prve doze lijeka, pacijent je osjetio poboljšanje zdravlja, vitalnost i povećan tonus. Tijekom liječenja, prema rezultatima laboratorijskih i kliničkih promatranja, ukupna dnevna doza inzulina smanjena je za 12 U. Kao rezultat liječenja postignuta je Actopopia, manifestacije dijabetičke encefalopatije smanjene su u obliku poboljšanja pamćenja, smanjenja glavobolje. Na stražnjoj strani podlaktice desne ruke zacjeljivao je trofični ulkus od 5x7 mm.

Glikemijski profil nakon liječenja: 8-7,2; 12-9,4; 17-8,6 mmol / l.

Kao što pokazuju eksperimentalni podaci, zahtijevane granice parametara metode su posljedica činjenice da, iako smanjenje količine monosaharida unesenih u dijetu manje od 0,05 g, ne stvara potrebne uvjete za dovoljnu sintezu glikoproteina i glikolipida, povećanje doze lijekova koji se daju više od 1 g nije prikladno, kao što je navedeno količine monosaharida su dovoljne za postizanje cilja.

Dakle, izum je izvediv, njegova primjena u medicini neće samo povećati učinkovitost liječenja pacijenata s dijabetesom, nego će također ispraviti metabolizam ugljikohidrata u tijelu pacijenta, što pomaže u sprječavanju mnogih poremećaja u tjelesnim funkcijama.

Postupak liječenja dijabetesa melitusa, uključujući uvođenje monosaharida u dijetu pacijenta, naznačen time, da se kao monosaharidi koriste D-manoza, L-fukoza, ili njihova smjesa u količini od 0,05 g u čistom obliku ili u obliku sirupa, tableta nakon obroka. uz ograničenje mlijeka i njegovih proizvoda.

http://www.ntpo.com/patents_medicine/medicine_22/medicine_107.shtml

fukoze

FUKOZA (sin.: Rodeosis, galaktometiloza. 6-deoksi-L-galaktoza) - metilpentoza, monosaharid iz skupine deoksiheksoza, dio je spojeva koji sadrže ugljikohidrate životinja, biljnih i bakterijskih stanica. Najrašireniji L-izomer F. (vidi Izomerizam) u slobodnom stanju nalazi se u malim količinama u krvnoj plazmi i ljudskom urinu; L-fukoza je obično komponenta oligosaharida (vidi) ili komponenta ugljikohidratnog dijela glikoproteina (vidi), glikolipida (vidi) i glikozaminoglikana (vidi Mukopolisaharidi), koji igraju važnu ulogu u provedbi ovih spojeva njihovih specifičnih funkcija, kao što su kao biol prepoznavanje, i dr. Genetski određeni nedostatak alfa-L-fukozidaze (EC 3.2.1.51), koji katalizira eliminaciju F. iz njegovih spojeva, uzrok je teške nasljedne bolesti - fukosidoze. D-fukoza se nalazi samo u određenim bakterijama i biljkama.

Mol. masa (masa) F je 164,2; OH skupina na šestom atomu ugljika u molekuli ove deoksiheksoze (vidi Heksoze) zamijenjena je atomom vodika.

L- i D-oblici F. tvore otvoreni aldehid i nekoliko cikličkih tautomernih oblika; t ° pl L-fukoza 145 °, specifična rotacija ravnine polarizirane svjetlosti [a]_D = -153 °.

Chem. Svojstva su slična svojstvima drugih monosaharida (vidi). Dobro je topljiv u vodi i praktički netopiv u eteru i drugim organskim otapalima. Za razliku od konvencionalnih heksoza, F. kuhanje s jakim mineralima to-tami (sol ili sumpor) tvori 5-metilfurfural (vidi Furfurols), na kojem se temelji kvantitativna reakcija određivanja F. i druge metilpentoze u prisutnosti heksoze (vidi Dishe metode), Reakcija karakteristična za F., kao i za ostale deoksi-šećere, je stvaranje jod-acetaldehida tijekom oksidacije F. (vidi Acetaldehid), koji se ne stvara tijekom oksidacije običnih monosaharida. Ona je također temelj specifične metode kvantitativnog određivanja F. i druge metilpentoze u prisutnosti raznih šećera, posebice heksoze, dok se rdeći formaldehid stvara tijekom oksidacije joda u to (vidi Formaldehid).

Prisutnost u molekuli F. metilnoj skupini uzrokuje njegovu visoku pokretljivost tijekom kromatografije (vidi) na papiru, kao i labilnost glikozidne veze u različitim spojevima koji sadrže fukozu. U većini spojeva koji sadrže fukozu, F. je vezan za druge monosaharide ugljikohidratnih lanaca alfa-glikozidne veze. U ljudskom tijelu i životinjama poznata su samo dva spoja, u molekulama do rykh F. povezan je s drugim ugljikohidratima, a ne s a- i β-glikozidnom komunikacijom. To je β-fukoza-L-fosfat i gvanozin difosfat-P-L-fukoza, koja je univerzalni donor ostataka fukozila u biosintezi spojeva koji sadrže fukozu, u koju je uključena visokospecifična fukoziltransferaza.

Primjerice, dobiti hidrolizu prirodnih tvari. L-fukoza se dobiva hidrolizom polisaharida fucana koji sadrže fukozu.

Najbogatiji izvor koji sadrži oligosaharid L-fukozu je majčino mlijeko. Među oligosaharidima ljudskog mlijeka nađeni su mono-, di- i trifukozilni derivati. L-fukozil-mio-inozitol, 2-0-a-L-fukozil-D-glukoza i neki drugi oligosaharidi koji sadrže F. nalaze se u ljudskoj mokraći.

L-fukoza je dio brojnih serumskih imunoglobulina (vidi), transportnih glikoproteina (vidi), kao što je ceruloplazmin i laktoferin. Nalazi se u sastavu nekričnih lizosomalnih hidrolaza (vidi), koje imaju glikoproteinsku prirodu; u beta-D-glukuronidazi (vidi Glucuronidaza), glukoamilazi (vidi Amilaza), β-N-acetilheksosaminidazi, kao iu a-L-fukozidazi, izoliranoj iz različitih organa životinja i ljudi. L-fukoza se nalazi u korionskom gonadotropinu (vidi) i folikul-stimulirajućem hormonu (vidi). Lanci ugljikohidrata specifičnih za grupu supstanci (vidi) krvi i grupe specifičnih supstanci glikolipidne prirode također sadrže L-fukozu. Količina F, koja određuje antigensku specifičnost H-antigena, u skupinama specifičnim za AB0 (H) sustav je 16-22%, u supstancama Lewisovog sustava (F. određuje serološku specifičnost Lea antigena).

i Leb) - 8–13%, dok u drugim glikoproteinima njegov sadržaj ne prelazi 0,2-1,5%. F. u oligosaharidnim lancima glikoproteina obično zauzima krajnji položaj zajedno s N-acetil neuraminskim kompleksom (vidi Sialične kiseline). Postoji odnos obrnuto proporcionalan između količine F. i količine N-acetilneuraminskog spoja u vama u tim spojevima.

L-fukoza je pronađena u sastavu glikolipidnih membrana plazme (vidi biološke membrane), ona je sastavni dio brojnih gangliozida (vidi) i neutralnih glikolipida ljudskog mozga. Jedinstveni glikolipid, a-L-fukopiranozilceramid, koji sadrži samo F kao ugljikohidratnu komponentu, izoliran je iz karcinoma kolona. U glikozaminoglikanima, L-fukoza se nalazi samo kao manja komponenta bočnih lanaca zajedno s D-manozom i D-ksilozom. Prisutnost ugljikohidratnih lanaca F. karakterističnih za keratan sulfat.

Krajnji položaj F. u oligosaharidnim lancima uzrokuje, očito, posebnu ulogu ovog šećera u biol. prepoznavanje iu brojnim drugim važnim procesima živog organizma. Utvrđena je važna uloga F. kao vrste markera transportnog glikoproteina, specifično prepoznatog od strane receptora na membranama hepatocita. Vjeruje se da su ostaci F. na površini limfocita (vidi), orijentirani prema van, uključeni u prepoznavanje limfocita drugim stanicama limfoidnog tkiva (vidi Imunokompetentne stanice). Uklanjanje F. s površine limfocita prije uvođenja u krvotok dovodi do činjenice da ti limfociti nisu u slezeni, kao i obično, već u jetri.

Pokazalo se da F. igra značajnu ulogu u procesu uklanjanja glukocerebrozidaze iz krvotoka i apsorpcije ovog enzima hepatocitima. Nakon tretiranja glukocerebrozidazom s a-L-fukozidazom (tj. Cijepanjem ostatka F. iz molekule proteina enzima), hepatociti su apsorbirani u mnogo manjem opsegu od prirodnog enzima. Na površini makrofaga (vidi), postoje specifični receptori koji "prepoznaju" ostatke F. glikonskog dijela elastaznih molekula i katepsina D iz ljudskih leukocita.

Postoje dokazi da je ostatak F. specifičnih glikoproteinskih receptora na površini makrofaga odgovoran za vezanje za makrofag MIF faktora (inhibitorni faktor engleske migracije) koji inhibira migraciju makrofaga (vidi Medijatori stanične imunosti). Također je utvrđeno da F. i sijalna to-od glikoproteina - receptora površine makrofaga osiguravaju interakciju s tim stanicama ne samo MIF, već i MAF faktor koji uzrokuje agregacijski faktor makrofaga (engl. Macrophage aggregation factor).

U životinjskim tkivima, aktivirani oblik F. - GDF (gvanozin difosfat) fukoza može se formirati iz glukoze složenim enzimskim transformacijama: raminska glukoza -> glukoza-6-fosfat fruktoza-6-fosfat -> manoza-6-fosfat s manozom-1-fosfatom - > GDFmannoza -> GDFukoza. Formiranje glavnog donora ostataka F. tijekom biosinteze ugljikohidratnih lanaca glikokonjugata - GDFucose može se također pojaviti s izravnom fosforilacijom (vidi) F. u sljedećim reakcijama: fukoza + ATP -> fukoza-1-fosfat + ADP; fucose-1-fosfat + GTP (gvanozin trifosfat) - ► GDFucose. Inkorporacija ostataka f. U molekule različitih oligosaharida, glikoproteina i glikolipida katalizira se u prisutnosti HD fukoze fucosiltransferazama specifičnim za značajke strukture akceptorskih molekula.

Cijepanje F iz spojeva koji ga sadrže provodi se uz pomoć lizosomalnog enzima a-L-fukozidaze, koji ima višestruke oblike (vidi Isozymes). U ljudi, fukozidaza je prisutna u gotovo svim tkivima i biol. tekućine. Zajedno s drugim glikozidazama kod ljudi, ovaj se enzim nalazi već u ranim fazama embriogeneze u raznim organima fetusa i fetalnom dijelu posteljice.

Genetski određeni nedostatak α-L-fukozidaze dovodi do razvoja teškog fukosidoze neurovaskularnih bolesti povezanih s nasljednom glikozidozom (vidi Glikozidoze) i naslijeđene na autosomno recesivni način.

Kliničke manifestacije fukosidoze karakteriziraju poremećaji živčanog sustava: demencija, nagli pad mišićnog tonusa, grčevi. U bolesnika s povećanjem jetre, slezene, srca. Povećano znojenje popraćeno je značajnim otpuštanjem natrijevih iona i klora. Zabilježene su abnormalnosti kostiju, uključujući deformaciju kralježnice i promjene u kostima kraniofacijalnog kostura.

Klinički razlikuju dvije opcije (tip) fukozidoze. U slučaju fucosidoze tipa I, bolest se manifestira već nekoliko mjeseci nakon rođenja djeteta. Bolest ubrzano napreduje, praćena čestim inf. bolesti dišnog sustava i završava smrću djece u dobi od 4-5 godina. Kod fukozidoze tipa II s atipičnim, manje teškim od fukosidoze tipa I, klin, pacijenti žive do 14-20 godina sa slikom. Fucosidoza tipa II često se kombinira s difuznim angiokeratom (vidi), koji se smatra zaštitnim znakom ovog tipa fukozidoze. Istodobno se obilno znojenje s povećanom koncentracijom natrijevih iona i klora u znoju (što je tipično za teže fukozidoze tipa I) obično ne opaža.

Razlike u klinu, slika s fukozidozom sugeriraju da postoji široka genetska heterogenost ove bolesti. Genetski defekt fukozidaze dovodi do akumulacije u raznim organima i tkivima bolesnika s fukozidozom najraznovrsnijih u prirodi proizvoda - glikozaminoglikanima, glikolipidima, oligosaharidima.

Serum pacijenta s fukozidozom karakteriziran je nakupljanjem Le b antigena koji sadrže dva ostatka fukozila, koja su povezana s a-1,2- i a-1,4-vezama s galaktozama i N-acetil-glukozamin ostacima. Istodobno se ne mijenja koncentracija Le b antigena, u-rykh jedan ostatak F. veže se alfa-1,4-vezom. To upućuje na zaključak da pacijent nema takav tip fukozidaze, koji je odgovoran za cijepanje alfa-1,2 veze.

U kultiviranim fibroblastima kože bolesnika s fucosidozom uočen je povećan sadržaj glikopeptida niske molekularne mase fukoza - α-1,6-N-acetilglukozamin-asparagin, tj. ovaj slučaj je glavni proizvod akumulacije. Veliki broj različitih oligosaharida koji sadrže fukozu nalaze se u mokraći bolesnika s fukozidozom, neki od njih do ryh; je povezan s asparaginom.

Biochem. dijagnoza fukosidoze provodi se određivanjem aktivnosti α-L-fukozidaze, koja se u različitim stupnjevima smanjuje u plazmi i serumu, leukocitima, urinu, jetri, bubrezima i drugim tkivima. U dijagnostičke svrhe obično se ispituju plazma i serum, leukociti, kožni fibroblasti i urin pacijenata. Prenatalna dijagnostika fukozidoze temelji se na određivanju aktivnosti fukosidaze. kultura stanica amnionske tekućine. Prisutnost prilično visoke aktivnosti fukosidaze u fetalnom dijelu placente upućuje na to da se prenatalna dijagnostika fukozidoze može temeljiti na određivanju aktivnosti fukozidaze u materijalu dobivenom biopsijom posteljice.

Liječenje fukosidoze još nije razvijeno. Što se tiče razvoja, pristupa enzimskoj terapiji za korekciju ove bolesti, oni su u fazi eksperimentalnog razvoja na kulturi stanica. Dobiveni su dokazi da fibroblasti kože pacijenata s fukozidozom mogu apsorbirati pročišćenu ljudsku alfa-L-fukozidazu iz medija kulture humane placente, koja prodire u lizosome i tamo učinkovito lomi akumulirane spojeve koji sadrže fukozu. Prognoza fukosidoze je nepovoljna.

Povećanje broja F. u serumu glikoproteina zabilježeno je kod aktivne tuberkuloze, subakutnog bakterijskog endokarditisa, ciroze i raka jetre. Međutim, promjena broja F. u ovim slučajevima nije specifična. Ne-ry klin, istraživanja zaslužuju pažnju, kao rezultat to-rykh je moguće pokazati točne i autentično specifične promjene sadržaja F. u glikoproteinima i glikolipidima kod nekrvih bolesti, napr, na peptičkom ulkusu i hronu. upala pluća. U procesu malignosti, u nekim slučajevima, nađena je pojava specifičnih fukolipida u tkivima, koji u pravilu ne postoje u intaktnom tkivu.

Bibliografija: Beyer E.M. i Seedershyn G. Ya Fucosidaza ljudi i životinja, Usp. biol. Chemistry, tom 23, str. 102, 1982, bibliogr. Seedershyn G. Ya Biokemijske osnove glikozioze, str. 222, 228, M., 1980; Lizosomi i poremećaji lizosomalne pohrane, ed. J.W. Callahan i J.A. Lowden, trans. s engleskog, s. 318, M., 1984; Ugljikohidrati, kemija i biokemija, ed. autor W. Pigman a. D. Horton, v. IB, N. Y. - L., 1980; Genetske pogreške metabolizma glikoproteina, ed. autor P. Durand a. J. O'Brien, V. a. o., 1982; Kennedy J.F. White G. A. Bioaktivni ugljikohidrati, u kemiji, biokemiji i biologiji, N. Y. a. o., 1983.

http: //xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%A4% D0% A3% D0% 9A% D0% 9E% D0% 97% D0% 90

Metoda korekcije metabolizma ugljikohidrata u ljudskom tijelu (opcije)

Izum se odnosi na medicinu, posebno na prevenciju i liječenje bolesti uzrokovanih poremećenim metabolizmom ugljikohidrata. U tu svrhu unaprijed odredite sadržaj D-manoze, L-fukoze, D-riboze, D-2-deoksiriboze, L-arabinoze u krvi i, ako se njihove normalizirane vrijednosti smanje, bifidobakterije se primjenjuju u obliku lijeka 1 - 4 puta mjesečno uz ograničavanje konzumacije kravljeg mlijeka. i njezine proizvode, kao i proizvode od pšenice i njihovu kombinaciju. Također možete unijeti dodatne nedostajuće monosaharide ili njihove smjese u količini od 0,001 -1,0 u čistom obliku ili u obliku praška, tableta, dražeja, sirupa. Metoda vam omogućuje da prilagodite sadržaj pojedinih monosaharida u krvi. 2 n.pp.f-ly.

Opis izuma prema patentu

Izum se odnosi na medicinu, posebno na prevenciju i liječenje bolesti uzrokovanih poremećenim biokemijskim procesima u ljudskom tijelu.

Značajne sličnosti u etiologiji, patogenezi, kliničkoj slici i biokemijskim pokazateljima raznih bolesti dovode do ideje o kršenju biokemijskih procesa u istim organima.

Dobavljači tvari za biokemijske transformacije u ljudskom tijelu su hrana. Kada uđe u ljudsko tijelo, hrana se razlaže na svoje izvorne sastojke, uključujući proteine - na slobodne aminokiseline, masti - na slobodne masne kiseline i glicerin, ugljikohidrate - na monosaharide, a druge komponente se apsorbiraju bez razgradnje. Od produkata hidrolize, ljudsko tijelo sintetizira stanice različitih organa, tekućina, rožnice očiju, noktiju, kose i drugih organa uz sudjelovanje enzima. Uz kiselinsko-bazičnu hidrolizu hrane u tankom crijevu provodi se enzimska hidroliza, a mikrobiološku hidrolizu u debelom crijevu provode enzimi bifidobakterija, Escherichia coli i drugih mikroorganizama.

Kod zdrave osobe 85-95% mikroorganizama debelog crijeva su bifidobakterije, a ako se ne hrane pravilno, njihov broj se smanjuje i razvija se disbakterioza. Kada se dysbacteriosis u debelom crijevu, umjesto procesa fermentacije šećera, koje provodi bifidobakterija, razvija proces raspadanja proteina, što dovodi do oslobađanja sumporovodika, merkaptana, sulfida i disulfida te ulaska tih spojeva u ljudsku krv. - M.: Mir, 1981. - str. 1280-1285; IB Kuvaeva Metabolizam i crijevna mikroflora. - M. Medicine, 1976. - str. 196-198 /.

Dakle, s nepravilnom prehranom, uz inhibiciju bifidobakterija u ljudskom tijelu, javljaju se putrefaktički procesi koji dovode do upalnih procesa u tijelu, uključujući slijepo crijevo i debelo crijevo.

Asimilacijom tvari hidroliza hrane u ljudskom tijelu sintetiziraju se različiti proteini, ugljikohidrati, masti koje su specifične za njega. Uz ove spojeve nastaju kompleksni kompleksi - enzimi, glikolipidi, nukleoproteini i složenije kompozicije koje igraju važnu ulogu u sustavu regulacije biokemijskih procesa u ljudskom tijelu.

Za sintezu određenog broja enzima, vitamina i elemenata pepela treba dostaviti kao nezamjenjiv čimbenik u ljudskom tijelu, a za sintezu glikolipida i glikoproteina, ljudsko tijelo treba dostaviti kao neizostavni šećerni faktor, manozu i fukozu, te nukleoproteine, ribozu i deoksiribozu.,

Dugotrajno ulaženje tih tvari u tijelo dovodi do prekida biokemijskih procesa i zamjene tih šećera drugima, što prvo vodi do sinteze pojedinačnih anomalnih glikolipida, glikoproteina i nukleoproteina, a zatim do izgradnje pojedinih organa s abnormalnim abnormalnostima, te konačno do izgradnje oboljelog organizma. Manifestacija bolesti u kasnijim fazama abnormalnog razvoja organizma zahtijeva ne samo eliminaciju same bolesti, uklanjanje svih povezanih promjena koje su se dogodile u tom vremenskom razdoblju, nego i eliminaciju samog biokemijskog poremećaja.

Dakle, da bi se eliminirale biokemijske smetnje u metabolizmu ugljikohidrata u ljudskom tijelu, potrebno je normalizirati rad gastrointestinalnog trakta tako da je prisutan prirodni unos šećera, te da se u tijelo unesu nestali ugljikohidrati kako bi se stimulirala metabolička procesa i normalizirala njihova razina u krvi zdravoj osobi.

Međutim, do sada predložene metode regulacije biokemijskih procesa u ljudskom tijelu usmjerene su na prisilno kontroliranje pojedinih procesa uz pomoć lijekova. Uvođenje lijekova u ljudski organizam, koji kontrolira pojedine biokemijske procese u različitim organima, dovodi do narušavanja cjelokupnog sustava kontrole funkcioniranja tijela i slijeda provedbe procesa prirodne reparacije pacijenta. Kao rezultat toga, pojedinačni biokemijski procesi su blokirani u ljudskom tijelu ili se stabiliziraju anomalni biokemijski procesi, što usporava proces oporavka čovjeka i ne eliminira uzrok ponovnog pojavljivanja bolesti.

Postoji metoda proučavanja pojave malignog procesa u tijelu identificiranjem biokemijskih mehanizama razvoja karcinogeneze / RF patenta N 2021612, G 01 N 33/53, 15.10.94, Byul. N19 /. Metoda uključuje poboljšanje točnosti dijagnostike onkoloških bolesti i utvrđivanje prisutnosti stanja za nastanak raka određivanjem u krvi sadržaja RF proteina ovisnih o željezu, organo-sadržanih antitijela sličnih RF s lažnom aktivnošću SOD i imunomaskirnim svojstvima. Međutim, upotreba analize pokazatelja "biokemijskog okruženja" pruža samo potragu za pristupima dijagnozi, liječenju i predviđanju učinkovitosti terapije, ali ne otklanja uzroke bolesti.

Postoji metoda inhibiranja HIV infekcije, uključujući upotrebu sulfatiranog polisaharida niske molekulske mase s fukozom, sulfatiranog na 4. mjestu, čiji ostaci su povezani glikozidnim vezama za prevenciju i liječenje AIDS-a i bolesti povezanih s AIDS-om / RF patent N 2019186, A 61 K 35/80, 15.09.94, Byul. N 17 /. Metoda nije dovoljno učinkovita, budući da se ti spojevi ne hidroliziraju amilazama probavnog trakta i, ako je bifidoflora narušena, monosaharice potrebne za izgradnju imunološkog sustava ne ulaze u ljudsko tijelo.

Najbliži predmetnoj metodi je metoda za korekciju metabolizma ugljikohidrata bolesnika s inzulin-ovisnim dijabetesom, uključujući uvođenje u prehranu pacijenta dodatka D-chyroinositisa, koji pripada klasi monosaharoprita / PCT prijava, N 90/10439, A 61 K 31/45, Appl. 20. rujna 90 /.

Uvedeni aditivi u dovoljnoj mjeri prilagođavaju sadržaj monosaharida kako bi se smanjila ovisnost tijela o inzulinu, ali ne dopuštaju potpunu korekciju metabolizma ugljikohidrata, budući da primijenjena tvar nije nužna komponenta sinteze glikoproteina i glikolipida. Osim toga, ti aditivi ne doprinose normalizaciji gastrointestinalnog trakta, tako da ne mogu regulirati ukupne biokemijske procese u tijelu.

Cilj izuma je povećati učinkovitost prevencije i liječenja bolesti povezanih s oslabljenim biokemijskim procesima u ljudskom tijelu zbog normalizacije gastrointestinalnog trakta i regulacije sadržaja pojedinih monosaharida u krvi.

Ovaj cilj se postiže preliminarnim određivanjem u krvi sadržaja D-manoze, L-fukoze, D-riboze, D-2-deoksiriboze, L-arabinoze i, dok se smanjuju njihove normalizirane vrijednosti, unose bifidobakterije u obroke hrane nakon uzimanja u medikamentoznoj formi 1-4 puta mjesečno uz ograničavanje potrošnje kravljeg mlijeka i njegovih proizvoda, kao i proizvoda od pšenice i njihove kombinacije.

Praktično, metoda je sljedeća. Nakon uzimanja doručka, koji se sastoji od rižine kaše, kompota od sušenog voća, raženog raženog kruha s maslacem, uzmite jednu dozu bifidumbakterina, a sljedeću zonu uzmite za tjedan ili dva u roku od jedne godine.

Cilj prema drugoj varijanti postiže se preliminarnim određivanjem sadržaja D-manoze, L-fukoze, D-riboze, D-2-deoksiriboze, L-arabinoze u krvi i, smanjujući njihove normalizirane vrijednosti, unositi bifidobakteriju u prehranu nakon obroka. ljekoviti oblik 1-4 puta mjesečno uz ograničavanje konzumacije kravljeg mlijeka i njegovih proizvoda, kao i proizvoda od pšenice i njihovih kombinacija, te dodatno ubrizgavaju nedostajuće monosaharide ili njihovu smjesu u količini od 0,001-1,0 g u čistom obliku ili u obliku praha, stol struja, dražeje, sirupi.

Praktično, metoda je sljedeća. Nakon uzimanja doručka, koji se sastoji, na primjer, od zobene kaše, čaja s raženim kruhom s maslacem, 1 jabuka uzima jednu dozu bifidumbakterina i nakon 20 minuta 0,05-0,3 g D-manoze ili 0,05-0,3 g L - fukoza u obliku praška, tableta, dražeja, sirupa.

U roku od 20 minuta nakon uzimanja dodataka ugljikohidrata, uočava se povećanje salivacije, te nakon 2 sata poboljšanja blagostanja, a zatim unutar dva dana.

Treći dan, mnogi pacijenti bilježe pogoršanje stanja, dolazi do krize, a zatim dolazi do značajnog poboljšanja stanja tijela.

U isto vrijeme, svi blokirani i nenormalni biokemijski procesi koji postoje u tijelu od rođenja počinju se manifestirati. U isto vrijeme, slijed manifestacija ovih procesa je strogo konstantan. U početku, tu je peckanje i peckanje u području jetre i gušterače, tada se pacijenti osjećaju "prosvijetljeni" u glavi, jasnoća misli i prisjećanje na davno zaboravljeno, a zatim počinje osjećaj nelagode u kralježnici, zatim u zglobovima koljena, mišićima koljena, a zatim osjećaj "spaljivanja" u stopalu, prsti.

Ali to se događa samo kada se blokiraju ili se u tim organima odvijaju abnormalni biokemijski procesi.

U zdravim dijelovima tijela, u pravilu, takve bolne manifestacije se ne događaju. Ove manifestacije javljaju se kod različitih bolesti povezanih s poremećenim metabolizmom ugljikohidrata, kao što su kardiovaskularni, rak, dijabetes, imunodeficijencija / AIDS, HIV, psorijaza, dijateza, alergije, itd. /, Hepatitis, pretilost, ateroskleroza, bolesti probavnog trakta. gastritis, čireve itd., osteohondroza, katarakta, trofički ulkusi, zubobolja, karijes i mnogi drugi.

Uvođenje bifidobakterija u obliku bifidumbakterina u ljudski organizam nužno je za normalizaciju mikroflore gastrointestinalnog trakta i, iznad svega, rada slijepog crijeva, prirodnog "rezervoara" za nakupljanje i razvoj bifidoflora, koji uvodi tu mikrofloru u ileo-i-keramiku debelog crijeva. S razvojem bifidoflore, u ljudsko tijelo ulaze šećeri kao D-manoza i L-fukoza.

Dodatna primjena D-manoze ili L-fukoze kao dodatka prehrani neophodna je kako bi se ubrzala sinteza glikoproteina i glikolipida i izgradnja normalnih stanica u ljudskom tijelu.

Uvođenje D-riboze i D-2-deoksiriboze neophodno je za ubrzanje sinteze nukleoproteina, osobito D-riboze za sintezu ribonukleinskih kiselina (RNA), i D-2-deoksiriboze za konstrukciju deoksiribonukleinskih kiselina / DNA /, koje su također potrebne za stvaranje novih stanice u ljudskom tijelu.

L-arabinoza je neophodna za reguliranje sinteze C-3 reaktivnog proteina u ljudskom tijelu.

Ograničenje u prehrani bolesnih mliječnih i pšeničnih proizvoda posljedica je činjenice da kravlje mlijeko, za razliku od ženskog mlijeka, ne sadrži oligosaharide koji sadrže fukozu / Stepanenko B.N. Kemija i biokemija ugljikohidrata / polisaharida /. - M.: Visoka škola, 1978., str. 31 /, a oligosaharidi koji sadrže manozu nisu prisutni u pšeničnoj hemicelulozi. Prilikom korekcije metabolizma ugljikohidrata, ovi šećeri su potrebni zajedno s ugljikovom hranom, a to je potrebno kako bi se obnovio sav metabolizam ugljikohidrata u ljudskom tijelu tijekom vremena i nakon prestanka uzimanja D-manoze, L-fukoze, D-riboze, D-2-deoksiriboze i L- arabinoza tijelo može regulirati njihov sadržaj putem metaboličkih putova. Prilikom uzimanja mliječnih proizvoda ili proizvoda od brašna, ili njihove kombinacije u tijelu u obliku hrane koja sadrži ugljen, ti šećeri neće ući u nju i, sukladno tome, metabolizam ugljikohidrata ponovno će biti poremećen, što će dovesti do poremećaja ukupnog sustava kontrole funkcioniranja tijela i nove bolesti.

Mogućnost provedbe predložene metode uz korištenje pune kombinacije navedenih svojstava potvrđena je primjerima specifične regulacije metabolizma ugljikohidrata u ljudskom tijelu.

Primjer 1. Pacijent P., 35 godina, Pritužbe: prekomjerna težina, suha usta, zatvor, zamor do kraja radnog dana. Nizak sadržaj L-fukoze u slini, sadržaj D-manoze u krvi je 0,01 mg / ml. Nakon prelaska na ograničenje u prehrani mliječnih proizvoda i proizvoda od brašna izrađenih od pšeničnog brašna i uzimanja Bifidumbacterina 1 put tjedno nakon jela tri mjeseca, tjelesna težina će se smanjiti za 11 kg, suha usta će nestati, "stolica" će se normalizirati, umor će nestati. Pacijent se dobro osjeća. Uzimanje bifidumbacterina se nastavlja.

Do kraja trećeg mjeseca, sadržaj L-fukoze se vratio u normalu, količina D-manoze u krvi bila je 0,03 mg / ml.

Primjer 2. Pacijent K., 42 godine. Dijagnoza; Obliterirajuća ateroskleroza donjih ekstremiteta, teški tijek, gubitak orijentacije. Trajanje bolesti je 5 godina. Potpuna odsutnost L-fukoze u slini, sadržaj D-manoze u krvi je 0,003 mg / ml.

Nakon prelaska na pravilnu prehranu i uzimanje bifidumbacterin 1 put tjedno i uzimanje D-manoze u količini od 0,3 g i L-fukoza 0,01 g 3 puta dnevno nakon jela u prvih 20 minuta, osjetio sam poboljšanje salivacije. Nakon 2 sata u tijelu je lakoća, poboljšanje zdravlja, "prosvjetljenje" u glavi, izlučivanje komponenti koje sadrže lipide slijedećeg dana. Trećeg dana pojavile su se bolovi u kralježnici, koji su prošli dva dana. Tada je nastupila bol u mišićnom tkivu nogu, a zatim "gori" u podnožju bolnog stopala. Nakon tjedan dana, bol i "spaljivanje" u nozi s zahvaćenim krvnim sudovima su prestali.

Do kraja mjeseca liječenja razina D-manoze postala je 0,02 mg / ml, pojavila se blago pozitivna reakcija na L-fukozu u slini.

Pacijent se kreće bez podrške, zdravstvenog stanja, sna, povećana salivacija se značajno poboljšala. Ispravak se nastavlja.

Primjer 3. Pacijent G., 40 godina. Dijagnoza: dijabetes melitus tip ovisan o inzulinu, teški tijek, stadij dekompenzacije. Trajanje bolesti je 3 godine. Glikemijski profil prije regulacije: 8 sati - 8,6, 12 sati - 9,7, 17 sati - 7,3 mmol / l, potpuno odsustvo L-fukoze u slini, sadržaj D-manoze u krvi 0,005 mg / ml.

Drugog dana uzimanja 1,0 g D-manoze i 0,3 g L-fukoze tri puta dnevno nakon obroka i bifidumbakterina, 2 puta mjesečno, klinički i laboratorijski su uočeni simptomi hipoglikemije. Dnevna doza inzulina smanjena je za 6 jedinica, što je dovelo do stabilizacije stanja. Međutim, na 4. dan uzimanja lijeka pojavili su se simptomi blage hipoglikemije, što je uzrokovalo smanjenje doze inzulina za još dvije jedinice. Tijekom primanja D-manoze i L-fukoze, pacijent je stabilizirao san, poboljšao elastičnost i elastičnost kože. Ispravak se nastavlja.

Glikemijski profil nakon 1 faze liječenja; 8 sati - 4,2; 12 sati - 5,7; 17 h - 6,5 mmol / l, sadržaj D-manoze u krvi je 0,04 mg / ml, slabo pozitivna reakcija na L-fukozu u slini.

Primjer 4. Pacijent M., 75 godina. Dijagnoza onkološke bolesti jetrenog stadija 4 nakon inzulin-ovisnog dijabetesa melitusa, psorijaza na koži šake, smanjen imunološki status. Potpuna odsutnost L-fukoze u slini, u krvi, sadržaj D-manoze i D-riboze je 0,002 mg / ml, odnosno 0,001 mg / ml.

Nakon prelaska na pravilnu prehranu, uzimanje bifidumbacterina 1 put mjesečno, D-manoza, L-fukoza i D-riboza u količini od 0,001 g, 2 puta dnevno nakon jela, salivacije i dobrog stanja, poboljšana je bol u jetri. Tijekom tri tjedna uzimanja psorijaze, bilo je lakoće u tijelu, smanjen umor tijela i poboljšane performanse, normalni san.

Nakon dva mjeseca primjene, sadržaj D-manoze je bio 0,01 mg / ml, D-riboza, 0,005 mg / ml. Slaba pozitivna reakcija na L-fukozu.

Kao što pokazuju eksperimentalni podaci, zahtijevane granice parametara metode proizlaze iz činjenice da, iako smanjenje količine monosaharida unesenih u prehranu manje od 0,001 ne stvara nužne uvjete za dovoljnu sintezu glikoproteina, glikolipida i nukleoproteina, povećanje doze lijekova nije preporučljivo, jer postoji predoziranje kod pacijenata dolazi do brzog zamora i smanjenog učinka.

Prema tome, izum je izvediv, njegova primjena u medicini ne samo da povećava učinkovitost liječenja pacijenata, nego i ispravlja metabolizam ugljikohidrata u tijelu pacijenta, eliminirajući sve abnormalne i blokirane biokemijske procese i, prije svega, uzrok same bolesti. To će pomoći u liječenju ljudskog tijela, spriječiti ponavljanje bolesti i objasniti njihove uzroke.

Formulacija izuma

1. Postupak korekcije metabolizma ugljikohidrata u ljudskom tijelu, uključujući uvođenje aditiva koji potiču apsorpciju monosaharida u prehrani, karakterizirani time da sadržaj D-manoze, L-fukoze, D-riboze, D-2-deoksiriboze, L- arabinoze i smanjujući njihove normalizirane vrijednosti, bifidobakterije u obliku lijeka unose se u prehranu nakon jela 1-4 puta mjesečno, uz ograničavanje konzumacije kravljeg mlijeka i njegovih prerađenih proizvoda, kao i proizvoda od pšenice i njihovih kombinacija.

2. Metoda korekcije metabolizma ugljikohidrata u ljudskom tijelu, uključujući uvođenje u prehranu aditiva koji potiču apsorpciju monosaharida, karakterizirani time da sadržaj D-manoze, L-fukoze, D-riboze, D-2-deoksiriboze, L- arabinoze i smanjujući njihove normalizirane vrijednosti, bifidobakterije se unose u obrok hrane nakon uzimanja u obliku lijeka 1-4 puta mjesečno, uz ograničavanje konzumacije kravljeg mlijeka i njegovih prerađenih proizvoda, kao i proizvoda od pšenice i njihovih kombinacija i Tel'nykh primijenjen nedostaju monosaharidi ili njihove smjese u količini od 0,001 - 1,0 g u čistom obliku ili u obliku praha, tableta, dražeja, sirupi.

http://bankpatentov.ru/node/172010

Što je fucoidan?

Polimer fukoze koji sadrži sumpor koji se nalazi u morskim algama mora se naziva fucoidan.
Fucoidan (lat. Fucoidan) je polisaharid otkriven 1913. godine u sastavu smeđih algi i izoliran od njih za ljudske potrebe.
Fukoidan se također nalazi u tijelu pojedinačnih bodljikaša.

Najčešći izvor fukoidana - Fucus vezikularan na latinskom - Fucus vesiculosus.
Fucus visiculase sadrži makro- i mikroelemente, topljiva i netopiva dijetalna vlakna, polisaharide, polinezasićene masne kiseline, prirodni izvor joda (10 g joda kao 10 g bakalara).

Fucus se koristi kao komponenta u dijetetskim dodatcima, kozmetici za tijelo i lice.

Sadržaj fukoidana u smeđim algama

Iako je polisaharid fukoidan poznat već 99 godina, ali fukoidan (njegove strukturne značajke) nije dovoljno istražen.

U većini slučajeva utvrđene su strukture fukoidanskih frakcija, čija je glavna komponenta fukoza.
Ove fukoidane su izolirane iz smeđih algi koje pripadaju redu Chordariales, Laminariales (Laminaria, ili Kale), Fucales (Fucus, Bubbly).

Istraživanja fucoidana posljednjih 20 godina imaju za cilj razjasniti biološko djelovanje fukoidana.
Fucoidan pokazuje spektar biološke aktivnosti koja obuhvaća i različite ljudske organe i skupine tjelesnih stanja koji su ili bolest ili signaliziraju značajne negativne promjene u ljudskom tijelu.
Fucoidan blokira razvoj neoplazmi u ljudskom tijelu, uklj. stanice koje uzrokuju rak.

Eksperimenti s fucoidanom su otkrili da može zaustaviti rast tumora, spriječiti metastaze - fukoidan potiskuje stvaranje novih krvnih žila oko tumora, čime se stanice raka lišavaju hrane.
Osim toga, izlaganje fukoidanu može uzrokovati apoptozu (samouništenje) oboljelih stanica.

Do danas su znanstvena istraživanja potvrdila učinak fukoidana na sljedeće vrste stanica raka:

Fukoidani imaju sljedeća svojstva:

Širok spektar djelovanja fukoidana na ljudsko zdravlje predstavlja razlog da se smatra multifunkcionalnim biomodulatorom.

Jedinstvenost fukoidana u njegovom antikoagulantnom djelovanju

Dva su mehanizma poznata i proučena.
antikoagulantno djelovanje fukoidana

Fucoidani koji djeluju po prvom mehanizmu mogu se koristiti u antikoagulantnoj terapiji u bolesnika s urođenim ili stečenim nedostatkom antitrombina AT III, kada heparin nije učinkovit.

Još je nepoznata molekularna struktura fukoidana, koja omogućuje da se objasni mehanizam djelovanja fukoidana pomoću prvog ili drugog mehanizma.
Razotkrivanje tih mehanizama trenutno je najrelevantnije.

Predispozicija za aterosklerozu, kao i znakovi ateroskleroze prisutni u osobi, mogu biti, s visokim stupnjem uspjeha, izjednačeni s fucoidanom.
Praktična primjena fucoidana omogućuje zaključak o učinku normalizacije krvi.
Važan čimbenik u uporabi fukoidana u prevenciji ateroskleroze je optimalno prilagođena doza fukoidana.
Naravno, profilaktički fukoidan ne može se normalizirati istim brojem metoda za sve.
Moramo biti svjesni da su koristi od uzimanja fukoidana nesumnjive, ali zahtijevaju konzultacije s liječnikom.

Brojna proučavanja mehanizama biološke aktivnosti fukoidana nisu dovoljno potkrijepljena znanjem o kemijskoj strukturi fukoidana.
Odnos između strukturnih karakteristika i višesmjerne biološke aktivnosti fucoidana trenutno nije ispravno proučavan.

Sve navedeno daje osnovicu za pretpostavku da će se popis korisnih svojstava fukoidana povećati, te da će se razviti uporaba fukoidana u terapijske svrhe.

Objavljeno 29.08.12
Kao što znate, fukoidan je polisaharid koji sadrži sumpor, ekstrahiran iz fukusa mjehurića.
Upotreba fukoidana u čistom obliku je nezgodna i nepraktična, jer Potreba tijela za tim je 1 gram dnevno.
Zbog toga na tržištu postoji zaliha fukoidana u obliku pića ili enkapsuliranih aditiva u hrani.

Fucoidan, kao proizvod za dnevnu konzumaciju, proizvodi se u obliku pića (gel za piće) tvrtke Agel.

U suhom obliku (dodatak hrani), fukoidan je prisutan u proizvodu Fukus Optima.
To je fukus kelp obogaćen fucoidan polisaharidom.

Štoviše, u svim slučajevima, fukoidan, u ukupnoj količini pića ili bioaditivnog praška, predstavlja postotak ukupnog volumena.

Poruka da vam se nudi čista fucoidan u obliku praha sadrži lažne podatke.

Treba napomenuti da je u proizvodu pod nazivom "Fucus fucoidan", uz pozitivne osobine "fucoidana" dodano i predivno svojstvo mjehurića.

Glavna kvaliteta fucusa je sadržaj organskog joda, koji je potreban svakoj osobi za normalno funkcioniranje štitne žlijezde za proizvodnju hormona.

Jod u mjehuriću fukusa sadržan je u organskom obliku i kada uđe u tijelo, jod se apsorbira u volumenu potrebnom za trenutni trenutak i ništa više.

To ne dopušta osobi da dobije dozu joda, koja prelazi normu, količina organskog joda, koji prelazi trenutnu potrebu, se izlučuje iz tijela, ne nakupljajući se u njemu.

To je ogromna razlika između organskog i anorganskog joda, koji se, kada se ispušta u tijelo, ne eliminira, nego se akumulira u njemu, uzrokujući razne bolesti.

izvori:
1. Opis proizvoda Fucus Optima.
2. Wikipedia Fucoidan
3. Wikipedia Fucose
4. Wikipedia Fucus mjehurići