Razvoj upale pluća gušterače, neki stručnjaci povezuju sa značajnim povećanjem razine amilaze u serumu, što povećava propusnost vaskularnih membrana. Drugi vjeruju da edematous fluid iz parapancreatic vlakna prodire kroz esophageal otvor dijafragme kao rezultat usisni učinak na prsima u trenutku inhalacije. Eksudacija u pleuralnu šupljinu također je moguća uz transfreničko prodiranje enzima u prsnu šupljinu. Na taj se način pojavljuju i metastaze stanica raka.

Kod pankreatitisa, pleuritis je karakteriziran visokom razinom amilaznog eksudata. Drugi stručnjaci, na temelju proučavanja izlučivanja u pleuralnu šupljinu u bolesnika, otkrili su da se visoka razina amilaze i eksudata također nalazi u pleuritisu različite, osobito raka i tuberkuloze, etiologije. Autori zaključuju da visoka razina amidaze eksudata, čak iu kombinaciji s povećanjem aktivnosti serumske amilaze, nije specifičan znak pankreatogenog pleuritisa i dijele hipotezu njemačkih stručnjaka, prema kojoj tumorske stanice mogu proizvesti tvar sličnu amilazi.

Mehanizam razvoja pleuralne reakcije u pankreatitisu može se predstaviti kao manifestacija parapneumoničke reakcije u uvjetima visoke razine serumske amilaze (enzimska intoksikacija) s oslabljenom funkcijom trbušnih organa (gušterača, jetra, crijeva). Razvoj bakterijske upale pluća i upala pluća kod bolesnika s pankreatitisom potiče se nadutošću, visokim položajem dijafragme, što dovodi do narušene ventilacije u donjem dijelu pluća i nastanka mikroatelektaze. Potonji se ne mogu otkriti radiološkim metodama, a određuju se samo histopatološkim pregledom. Neizravna potvrda toga je isti visoki sadržaj bjelančevina u eksudatu s enzimatskim pleuritisom, kao i kod parapneumoničke geneze pleuritisa. Talijanski liječnici navode da primarna plućna patološka patologija može biti posljedica bolesti organa gornje trbušne šupljine.

Češća kombinacija pankreatitisa s lijevim lezijskim lezijama također može neizravno potvrditi pretpostavku o ulozi funkcionalnih poremećaja probavnog sustava, jer je lijeva kupola dijafragme labilnija zbog karakteristika inervacije.

http://doktorland.ru/plevrit-8.html

zapaljenje plućne maramice

Pleuritis je upalna bolest lišća pleure, koja je karakterizirana taloženjem fibrina na njihovoj površini (fibrinozni ili suhi pleuritis), ili nakupljanjem tekućine u pleuralnoj šupljini (eksudativni pleuritis).

Normalno, pleura je tanka prozirna ljuska. Vanjska pleura obuhvaća unutarnju površinu prsnog koša (parijetalna pleura), dok unutarnja pokriva pluća, organe medijastinuma i dijafragmu (visceralna pleura). Pod normalnim uvjetima između listova pleure nalazi se mala količina tekućine.

Uzroci upala pluća

Ovisno o uzroku, sav pleuritis je podijeljen u dvije skupine: zarazne i neinfektivne. Zarazna upala pluća povezana je s vitalnom aktivnošću patogena. Uzročnici infektivnog pleuritisa mogu biti:

• bakterije (pneumokoke, streptokoke, stafilokoke, hemofilus bacile i druge).
• Mycobacterium tuberculosis.
• protozoe, na primjer, ameba.
• gljivice.
• paraziti, npr. Ehinokoki.

Takva upala pluća u pravilu se javlja na pozadini upale pluća, aktivne plućne tuberkuloze, rijetko s apscesom plućnog ili subfreničnog prostora.

Neprenosiva upala pluća javlja se kod sljedećih bolesti:

• maligni tumori. To može biti primarni tumor pleure ili metastatska lezija u tumoru drugog organa.
• Sistemske bolesti kao što su sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis i drugi sistemski vaskulitis.
• ozljede i operacije prsnog koša.
• plućni infarkt nakon plućne tromboembolije.
• infarkt miokarda (postinfarktni Dressler sindrom).
• Enzimatska upala pluća kod akutnog pankreatitisa, kada enzimi gušterače rastvaraju pleuru i ispadaju pleuralna šupljina.
• terminalni stadij kroničnog zatajenja bubrega (uremička upala pluća).

Za pojavu infektivnog pleuritisa potrebno je prodiranje mikroorganizama u pleuralnu šupljinu. To se može dogoditi kontaktom iz žarišta infekcije plućnog tkiva, limfogenog kroz struju limfe, hematogenog - s cirkulacijom patogena u krvi. U rijetkim slučajevima moguće je izravno prodiranje patogena iz okoline s ozljedama prsnog koša, kao i tijekom operacije. Penetrirani mikroorganizmi uzrokuju upalu pleure sa znojenjem tekućine (eksudat) u pleuralnu šupljinu. Ako posude pleure funkcioniraju normalno, ova tekućina se usisava natrag. Fibrin se taloži na pleuralnim listovima (protein, u značajnoj količini sadržan je u izljevu), formira se suhi pleuritis. Uz visoki intenzitet procesa, žile pleure ne mogu se nositi s velikim volumenom eksudata, akumulira se u zatvorenoj šupljini. U ovom slučaju dijagnosticira se eksudativni pleuritis.

Shematski prikaz desno-eksudativnog pleuritisa.

Kod tumora toksični proizvodi tumora oštećuju pleuru, što dovodi do stvaranja eksudata i značajno otežava njegovu reapsorpciju. U sistemskim bolestima, kao i kod vaskulitisa, upala pluća je uzrokovana porazom malih žila pleure. Traumatska upala pluća javlja se kao reakcija pleure na krvarenje. Pleuritis kod kroničnog zatajenja bubrega povezan je s djelovanjem uremičkih toksina. Enzimatska upala pluća povezana je s iritacijom pleure s enzimima iz oštećene gušterače. U slučaju infarkta pluća, neinfektivna upala kontaktom prelazi na pleuru. A s infarktom miokarda vodeća uloga u nastanku upale pluća je oslabljen imunitet.

Simptomi upale pluća

U većini slučajeva akutno se razvija suhi upala pluća. Pacijenti obično jasno pokazuju vrijeme nastanka bolesti. Karakteristike su pritužbe na bol u prsima, groznicu, izraženu opću slabost.

Bol u prsima povezana je s iritacijom završetaka pleuralnog živca s fibrinom. Bol je često jednostrana na zahvaćenoj strani, prilično intenzivna, s tendencijom povećanja s dubokim dahom, kašljanjem, kihanjem. Tjelesna temperatura raste do 38 ° C, što je rijetko više. S početkom bolesti na početku, tjelesna temperatura može biti normalna. Također zabrinuti zbog opće slabosti, znojenja, glavobolje, povremenih bolova u mišićima i zglobovima.

U eksudativnom pleuritisu simptomi su uzrokovani nakupljanjem tekućine u pleuralnoj šupljini. Prigovori variraju ovisno o početku bolesti. Ako se nakon fibrinoze pojavi eksudativni pleuritis, tada je moguće pratiti jasnu kronologiju događaja. Na početku bolesti pacijent je zabrinut zbog intenzivnog jednostranog bola u prsima, koji se pogoršava dubokim udahom. Tada, kada se formira eksudat, bol nestaje, a na njegovo mjesto dolazi osjećaj težine, pritiska u prsima, kratkog daha. Može se pojaviti i suhi kašalj, vrućica i opća slabost. Ako se primarno javlja eksudativni pleuritis, tada u tom slučaju bolni sindrom nije karakterističan. U isto vrijeme, pacijenti se žale na opću slabost, znojenje, groznicu, glavobolju. Nakon nekoliko dana pojavljuje se kratkoća daha, osjećaj težine u grudima s malim naporom i velika količina eksudata - u mirovanju. U isto vrijeme, pojačavaju se nespecifični simptomi intoksikacije.

U slučaju gore navedenih pritužbi, hitno je potrebno kontaktirati terapeuta. Uz progresivno pogoršanje stanja (povećanje tjelesne temperature, otežano disanje, povećana dispneja), indicirana je hospitalizacija.

Dijagnoza upale pluća

Vanjsko ispitivanje, koje provodi liječnik, vrlo je važno za dijagnosticiranje upale pluća i određivanje njegove prirode. Tijekom auskultacije (slušanje pluća u različitim fazama disanja sa stetoskopom), može se detektirati buka pleuralnog trenja, koja je specifična za fibrinusni pleuritis, au eksudativnom pleuritisu tijekom perkusije (dodirivanje određenog područja za otkrivanje karakterističnih zvučnih pojava), zabilježen je udarni zvuk iznad područja izljeva. Tako je moguće odrediti raspodjelu eksudata u pleuralnoj šupljini.

Općenito, i biokemijski krvni testovi bilježe nespecifične upalne promjene: ubrzani ESR, povećanje broja bijelih krvnih stanica; pojava ili povećanje koncentracije upalnih proteina-CRP, seromucoida i drugih.

Instrumentalne metode igraju značajnu ulogu u dijagnostici upala pluća, jer vam omogućuju da vidite područje lezije i odredite prirodu upalnog procesa. Prilikom radiografije pluća u slučaju fibrinoznog upala pluća moguće je odrediti visoku poziciju kupole dijafragme na zahvaćenoj strani, ograničavajući pokretljivost plućnog ruba tijekom disanja, kao i zatvaranje listova pleure.

Radiografija pluća u fibrinoznom pleuritisu. Strelica pokazuje zgusnutu pleuru.

U eksudativnom pleuritisu karakteristično je predopterećeno, smanjeno u plućima na zahvaćenoj strani, ispod kojeg je vidljiv sloj tekućine, homogen ili s inkluzijama.

Radiografija pluća s eksudativnim pleuritisom. Strelica pokazuje sloj tekućine.

Ultrazvučnim pregledom pleuralnih šupljina s fibrinoznim pleuritisom otkriveno je taloženje fibrina na pleuri s zadebljanjem, te s esudativnim slojem tekućine ispod pluća. Priroda izljeva, a često i uzrok upale pluća, određuje se na temelju analize eksudata dobivene kao rezultat pleuralne punkcije.

Liječenje upale pluća

Liječenje upale pluća treba biti sveobuhvatno, individualno i usmjereno na uzrok bolesti. U slučaju upale pluća uzrokovane infekcijama, prikazana je uporaba antibakterijskih lijekova širokog spektra tijekom prvih nekoliko dana. Nakon toga, nakon određivanja patogena, preporučuje se specifična terapija. Također se koriste protuupalni lijekovi (voltaren, indometacin) i desenzibilizirajuća terapija.

Neinfektivni pleuritis je obično komplikacija druge bolesti. Stoga je, zajedno s nespecifičnim liječenjem, potrebno kompleksno liječenje osnovne bolesti.

Kirurška evakuacija eksudata provodi se u sljedećim slučajevima:

• veliku količinu eksudata (obično do II rebra);
• u slučaju kompresije od eksudata okolnih organa;
• spriječiti nastanak empijema (stvaranje gnoja u pleuralnoj šupljini) pleure.

Trenutno se preporučuje jednofazno uklanjanje ne više od 1,5 litara eksudata. S razvojem empijema nakon evakuacije gnoja u šupljinu pleure ubrizgava se otopina s antibioticom.

Pleuralna punkcija se obično izvodi u stacionarnim uvjetima. Ta se manipulacija provodi u položaju pacijenta koji sjedi na stolici s potporom naprijed na rukama. U pravilu se punkcija izvodi u osmom interkostalnom prostoru duž stražnje površine prsnog koša. Anestezija se izvodi na mjestu predložene punkcije otopinom novokaina. Dugom, debelom iglom kirurg probuši tkivo u slojevima i ulazi u pleuralnu šupljinu. Igla počinje odvoditi eksudat. Nakon uklanjanja prave količine tekućine, kirurg uklanja iglu i nanosi se sterilan povoj na mjesto uboda. Nakon punkcije, pacijent je pod nadzorom stručnjaka nekoliko sati zbog opasnosti od pada tlaka ili razvoja komplikacija povezanih s tehnikom punktiranja (hemotoraks, pneumotoraks). Sljedećeg dana preporučuje se kontrolna radiografija organa u prsima. Nakon toga, uz dobro zdravlje, pacijenta se može poslati kući. Pleuralna punkcija nije kompliciran medicinski postupak. Preoperativna priprema, kao i naknadna rehabilitacija, u pravilu nisu potrebni.

Fibrinozni pleuritis karakterizira povoljan tijek. Obično, nakon 1-3 tjedna liječenja, bolest završava oporavkom. Iznimka je upala pluća kod tuberkuloze, koja se odlikuje dugim tromim tijekom.

Tijekom eksudativnog pleuritisa razlikuju se nekoliko faza: u prvoj fazi formira se intenzivan eksudat i otkriva se cjelokupna gore opisana klinička slika. Ova faza, ovisno o uzroku upale i pratećem stanju bolesnika, traje 2-3 tjedna. Zatim dolazi stupanj stabilizacije, kada eksudat više nije formiran, već i njegov obrnuti usis. Na kraju bolesti, eksudat se ukloni iz pleuralne šupljine prirodnim ili umjetnim sredstvima. Nakon uklanjanja eksudata, vlakna vezivnog tkiva - između pleuralnih listova često se stvaraju adhezije. Ako su adhezije izražene, to može dovesti do narušene pokretljivosti pluća tijekom disanja, razvoja stagnirajućih događaja, u kojima se povećava rizik od ponovne infekcije. Općenito, u većini slučajeva, pacijenti s eksudativnim pleuritisom nakon tretmana doživljavaju potpuni oporavak.

Komplikacije upale pluća

Komplikacije upale pluća uključuju: stvaranje adhezija pleuralne šupljine, empiem pleura, poremećaje cirkulacije zbog kompresije krvnih žila s velikom količinom eksudata. Na pozadini upale, osobito s dugotrajnim tekućim ili rekurentnim pleuritisom, zadebljanje listova pleure, njihovo međusobno spajanje, kao i stvaranje adhezija. Ovi procesi deformiraju pleuralnu šupljinu, što dovodi do narušene dišne ​​pokretljivosti pluća. Osim toga, zbog adhezije perikarda s pleuralnim letkom, srce se može pomaknuti. S izraženim procesom adhezije, rizik od respiratornog i srčanog zatajenja je visok. U ovom slučaju prikazano je kirurško odvajanje pleuralnih listova, uklanjanje adhezija. Empyema se javlja s gnojenjem eksudata.

Prognoza razvoja plepskog empijema je uvijek ozbiljna, smrtnost u starijih i oslabljenih bolesnika je do 50%. Sumnja na eksuraciju u sljedećim slučajevima:
• održavajući visoku tjelesnu temperaturu ili povratak vrućice na pozadini antibiotske terapije.
• s pojavom ili jačanjem boli u prsima, otežano disanje.
• održavajući visoku razinu krvnih leukocita na pozadini antibiotske terapije, kao i dodatak anemije.

Za dijagnosticiranje empieme pleure potrebno je izvršiti pleuralnu punkciju. Ako postoji gnoj u punktatu, veliki broj leukocita i bakterija, dijagnoza pleuralnog empijema je nedvojbena. Kirurško liječenje sastoji se od evakuacije gnojnih sadržaja, pranja pleuralne šupljine antiseptičkim otopinama, te masivne antibiotske terapije.

Još jedna opasna komplikacija eksudativnog pleuritisa je kompresija i miješanje krvnih žila tijekom nakupljanja velike količine tekućine. Ako je dotok krvi u srce težak, smrt se događa. Kako bi se spasio život pacijenta u hitnim slučajevima, prikazano je uklanjanje tekućine iz pleuralne šupljine.

http://medicalj.ru/diseases/otorhinolaryngology/948-plevrit

Komplikacije i učinci kroničnog pankreatitisa

Čini se da je kronična priroda razvoja pankreasne bolesti gušterače dugi relapsirajući upalni proces, karakteriziran sporim tijekom patoloških promjena u njegovoj strukturi na staničnoj razini i progresiji nedostatka žlijezda na funkcionalnoj razini. U većoj mjeri, muškarci su pogođeni kroničnim oblikom pankreatitisa. Prema prosječnim podacima, razvoj ove patologije javlja se u pozadini pretreniranog akutnog pankreatitisa, a više od 70% kroničnog pankreatitisa nastaje pri pretjeranoj konzumaciji alkoholnih pića. Komplikacije kroničnog pankreatitisa mogu dovesti do ozbiljnih posljedica koje utječu ne samo na rad same gušterače, već također imaju negativan učinak na funkcioniranje i stanje drugih unutarnjih organa osobe, na ovaj ili onaj način povezan s zahvaćenom žlijezdom. U ovom pregledu pobliže ćemo sagledati koliko je ova bolest opasna, što se može razviti u kroničnim komplikacijama pankreatitisa, kako one utječu na opće stanje bolesnika, kao i glavne preventivne mjere za razvoj komplikacija i najpopularnije metode liječenja kronične patologije gušterače kod kuće.

Što je opasan kronični pankreatitis

Neliječeni akutni destruktivni pankreatitis vrlo često uzrokuje razvoj kroničnog oblika ove bolesti. Kao izazivački čimbenik nedostaje odgovarajuće liječenje i kršenje svih preporuka liječnika za preventivne mjere.

Redoviti učinci na tijelo iritirajućih čimbenika doprinose aktiviranju procesa odgođenog uništenja strukture žlijezde, kao i progresiji upale koja dovodi do ponovljenih napada akutne bolesti gušterače.

Štoviše, na pozadini sporog napredovanja upalnih reakcija u žlijezdi, takvi učinci kao:

• razvoj dijabetesa;
• nastanak zatajenja bubrega, razvoj pijelonefritisa i drugih bubrežnih patologija;
• zatajenje jetre;
• pojavu gnojnih procesa;
• formiranje sepse;
• opstrukcija crijeva;
• stvaranje benignog tumora;
• razvoj raka;
• pogoršanje pankreasnih nekrotičnih lezija struktura tkiva organa;
• nastanak tromboze u venskim kanalima slezene;
• daljnje širenje upale koja pogađa druge unutarnje organe.

Ako se upalni proces ne odgodi kroničnim pankreatitisom, destruktivni procesi će napredovati, što u konačnici može uzrokovati potpuni neuspjeh u funkcioniranju ovog organa, a bez enzima gušterače provedba probavnog procesa postaje nemoguća, kao i daljnje održavanje života pacijenta.

Također je vrijedno spomenuti da pješčani pankreatitis često prelazi u fazu maligniteta i daljnji razvoj onkološkog procesa. No, osim takvih promjena s fiziološke strane, važnu ulogu igra i psihološki faktor.

Stalni osjećaj nelagode u tijelu, strah do kraja života i različita ograničenja u prehrani i drugim područjima života pacijenta, uzrokuju depresiju i apatiju prema svemu.

Što uzrokuje kronični pankreatitis

Progresivni stadij pankreasnih lezija gušterače s kroničnim karakterom može izazvati nastanak infektivnog pečata u šupljini zahvaćenog organa, kao i progresiju upale s gnojnim karakterom manifestacije gušterače i žučnih putova u šupljini. Moguće je razviti erozivne lezije jednjaka, ulcerozne lezije želuca i crijeva, te se mogu pojaviti komplikacije, praćene unutarnjim krvarenjima, opstrukcijom čira na dvanaesniku i pojavom slobodnih tekućih masa u trbušnoj šupljini ili prsima.

U nekim slučajevima može doći do stvaranja fistule s pristupom peritonealnoj šupljini. Kronični pankreatitis, koji se razvija već više od godinu dana, može dovesti do toga da se veličina žlijezde promijeni u parametre koji će vršiti intenzivan pritisak na šupljinu dvanaesnika, što će ometati prolaz hrane kroz njega. Rješavanje ove situacije će samo operacije.

Kronični oblik patologije može uzrokovati razvoj neuropsihijatrijskih poremećaja, koji se manifestiraju smanjenim misaonim procesima, smanjenom sposobnošću pamćenja i nižim razinama inteligencije.

Razmislite što još dovodi do kroničnog pankreatitisa.

komplikacije

Komplikacije kroničnog oblika bolesti gušterače ne počinju se odmah pojavljivati, ali se nakon određenog vremenskog perioda među najopasnijim vrstama komplikacija izdvajaju sljedeće patologije:

• razvoj opstruktivne žutice;
• progresija ascitesa gušterače;
• formiranje upala gušterače;
• gastrointestinalno krvarenje;
• proširena patologija venskih žila u jednjaku i trbuhu;
• napredovanje Mallory-Weissovog sindroma;
• poraz gastrointestinalnog trakta razvojem čireva s erozivnim oblikom manifestacije;
• formiranje fistule u gušterači;
• kolangitis;
• razvoj duodenalne stenoze;
• nastanak sindroma hepatitisa, hepatocelularna insuficijencija i encefalopatija u jetri.

Mehanička žutica

Mehanički tip žutice naziva se patološkim procesom, u kojem je poremećen izljev žuči, koje proizvodi jetra duž žučnih kanala u duodenalnu šupljinu na pozadini mehaničkih opstrukcija.

Opstrukcija bilijarnog trakta uglavnom se razvija na pozadini patologija bilijarnog sustava organa, što dovodi do pojave slijedeće patološke klinike:

• žutilo kože i sluznice, kao i bjeloočnica;
• urin postaje tamnija nijansa;
• Izmet su izblijedjeli;
• svrab na koži;
• bol u trbuhu;
• oštar gubitak težine;
• povećanje tjelesne temperature na subfebrilne granice;
• povećanje veličine jetre.

Trajanje patologije može varirati od nekoliko dana do pola godine. Liječenje patologije provodi se uglavnom kirurškim putem.

Ascites gušterače

Stvaranje abudinalnog transudata u razvoju akutnog ili kroničnog oblika patologije gušterače, ali razvoj ascitesa gušterače je rijetka bolest. Razlog za razvoj transudata gušterače je istiskivanje i istodobno formiranje tromboze u sustavu portalne vene. Efuzija u dekompenziranom razvoju ciroze i sve veća manifestacija portalnog oblika hipertenzivne bolesti pretvara se u razvoj stvarnog ascitesa.

U većini slučajeva ascites je osjetljiv na pacijente koji već imaju patologiju kao što je cista pankreasa koja se izlijeva u slobodnu šupljinu peritoneuma. U ulozi izazivanja čimbenika ovdje može biti:

• razvoj parapancreatitisa uz istovremenu progresiju hipertenzije u torakalnom limfnom kanalu;
• izražena razina insuficijencije gušterače.

Postoje dva načina za razvoj kliničke povijesti ascitesa. U prvom slučaju, nakon početka boli, dolazi do trenutnog nakupljanja tekućine u peritonealnoj šupljini, što je uzrokovano intenzitetom progresivnog stadija nekrotičnih lezija gušterače žlijezde i naknadnim formiranjem pseudociste koja komunicira s peritonealnom šupljinom. U drugom slučaju, s razvojem subkliničkog tijeka kroničnog oblika bolesti gušterače, dolazi do postupne akumulacije tekućine i razvoja ascitesa.

Dijagnosticiranje patologije ne predstavlja posebne poteškoće. Bolest se određuje fizikalnom metodom, kao i ultrazvukom i rendgenskim snimanjem. Često se ascites razvija u kombinaciji s pleuralnim i perikardijalnim izljevom.

Budući da je razvoj ascitesa gušterače u odraslih posljedica upravo cističnih lezija gušterače, liječenje ove patologije bit će u korištenju lijekova i kirurškim intervencijama.

Pankreatogena upala pluća

Razvija se na pozadini perforacije gnojnih cista u pleuralnoj šupljini. S razvojem manjeg izljeva za dijagnosticiranje prisutnosti upala pluća uz pomoć fizikalne metode nije uvijek moguće, stoga, da bi se dobila točnija klinička slika, izvodi se rendgensko snimanje prsnog koša. Za određivanje taktike liječenja provodi se i pleuralna punkcija.

Krvarenje iz probavnog sustava

Glavni precipitacijski čimbenici krvarenja u bolesnika s razvojem kroničnog oblika pankreatitisa su sljedeći:

• stvaranje rupture ciste na gušterači s krvarenjem u području duktalnog sustava, kao i trbušne ili pleuralne šupljine;
• ulceracija s akutnim erozijskim karakterom, lokalizirana u gornjem GI traktu;
• progresija Mallory-Weissovog sindroma.

Proširene vene u želucu i jednjaku mogu djelovati kao izvor krvarenja.

Proširene vene jednjaka i želuca

Razvoj ove komplikacije nastaje cijeđenjem portalnih vena zahvaćene glave žlijezde, povećanih vanjskih parametara, patologije pankreasa, kao i rastom cistične formacije ili tijekom progresije tromboze.

Proširene vene koje uzrokuju obilne reaktivne hemoragije, čiji su glavni znakovi:

• ispuštanje krvavih bljuvotina;
• izgled melene;
• akutna posthemoragijska anemija;
• hemoragični šok.

Uklanjanje patologije sastoji se u provođenju konzervativnog liječenja i minimalno traumatskog kirurškog zahvata.

Mallory-Weissov sindrom

Ovaj sindrom se vrlo rijetko dijagnosticira i čini samo 3% svih slučajeva s razvojem komplikacija patologije gušterače. Karakterizira ga primarna ruptura sluzokožnih i submukoznih membrana želučanih stijenki na pozadini distrofičnih poremećaja submukoznih slojeva s razvojem proširenih vena, perivaskularne infiltracije i mikroneroze u šupljini srčanog dijela trbuha.

Uklanjanje bolesti sastoji se od primjene antiemetičkih, hemostatskih i infuzijsko-transfuzijskih terapija, rjeđe kirurške intervencije. Smrt je rijetka.

Erozivne i ulcerozne lezije gastrointestinalnog trakta

Nastajanje erozija i ulceroznih lezija gastrointestinalnog trakta najčešće se javlja u sljedećim slučajevima:

• kod starijih osoba;
• s razvojem encefalopatije s zatajenjem jetre;
• kod teške hipoksije s plućnim lezijama i respiratornom plućnom insuficijencijom;
• s hipovolemijom;
• s razvojem hepatorealnog sindroma;
• s peritonitisom gušterače, kao i razvojem gnojno-septičkih procesa u šupljini pankreasa i pare gušterače;
• s traumom.

Često, smatra se komplikacija bolesti gušterače razvija se bez pokazivanja bilo kakvih simptomatskih znakova, samo u rijetkim slučajevima može se manifestirati u obliku masivnog krvarenja, izbacivanja povraćanja u obliku taloga kave, kao i hemoragičnog šoka.

Uklanjanje patologije treba provesti sveobuhvatno, uključujući sistemsku hemostatsku i lokalnu terapiju, kao i hemoblokere želučane sekrecije, citoprotektora i antioksidativnih lijekova.

Fistula pankreasa

Formiranje fistule događa se pretežno u repu glave, tijela ili gušterače. Mogu biti:

• trauma;
• terminala;
• unutarnje i vanjske.

Liječenje fistula sastoji se u primjeni kombinacije konzervativnih metoda i operacije.

Upala u kanalu žučnog mjehura

Holangitis, ili upala kanala žučnog mjehura jedan je od najozbiljnijih oblika komplikacija kolecistitisa, karakteriziran naglim pogoršanjem općeg stanja pacijenta.

• ogromne zimice;
• povećanje tjelesne temperature na visoke granice;
• Oštar pad snage;
• jaka bol u glavi;
• intenzivno povraćanje;
• gubitak apetita;
• povećanje veličine jetre i slezene, praćeno tupom boli.

Princip eliminacije patologije može biti u upotrebi suvremenih lijekova i kirurških intervencija.

Duodenalna stenoza

Duodenalni razvoj opstrukcije je rijetka komplikacija bolesti gušterače, uzrokovana kompresijom duodenuma povećanim dijelom gušterače tijekom razvoja pseudotumornog pankreatitisa, velikim žarištima cistične lezije glave i širenjem upalnog procesa na stijenci crijeva.

Pojavljuje se u obliku iscrpljujućeg povraćanja, iscjedka trulog burpinga i drugih klasičnih znakova.

Liječenje se sastoji u korekciji patoloških promjena vode i elektrolita u tijelu metodom infuzijske terapije.

Ako pacijent ima stanje dekompenzacije, tada se propisuje mješovita prehrambena podrška tijela.

Hepatoprivatni sindrom, hepatocelularna insuficijencija i hepatična encefalopatija

Gepatoprivnom sindrom naziva komplicirani tijek teških bolesti gušterače, karakteriziran kršenjem funkcije jetre koja sintetizira proteine.
Hepatocelularna insuficijencija posljednja je faza hepatorenalnog sindroma, praćena produljenom kolestazom i žučnim pankreatitisom. Glavna klinička manifestacija je razvoj hepatične encefalopatije, koja je okarakterizirana kao složeno kršenje cerebralnog sustava na pozadini kroničnog oblika ili akutnog procesa razvoja patološkog poremećaja u jetri.

Liječenje patologije sastoji se u promatranju dijete s niskim sadržajem proteina, upotrebi lijekova laksativnog učinka, antibiotika, aminokiselina itd.

Prevencija i prognoza

Prevencija komplikacija je u skladu sa sljedećim aspektima:

• uklanjanje masne hrane, alkohola i poštivanje racionaliziranog uravnoteženog unosa hrane;
• isključivanje pušenja;
• vodna bilanca;
• korištenje vitaminskih kompleksa;
• pravodobno uklanjanje raznih bolesti u sustavu probavnog trakta, srca, jetre i drugih dijelova tijela.

Potrebno je slijediti sve preporuke i upute liječnika, voditi zdrav način života i pratiti stanje cijelog tijela, jer drugi oblik komplikacije dugotrajnog tijeka kroničnog pankreatitisa može biti štipanje išijasnog ili trigeminalnog živca, što je izuzetno neugodna patologija.

Ispunjenje svih zahtjeva liječnika i usklađenost s prehranom daje dobar pokazatelj povoljnog ishoda i prijelaza patologije u stadij stabilne remisije, što povećava stopu preživljavanja ove bolesti.

Kućni tretman tijekom remisije

Kod kuće u razdoblju remisije, preporuča se uporaba narodnih recepata u obliku čajeva, ukusa i infuzija na bazi sljedećih ljekovitih biljaka:

• vječni;
• pelin;
• nana;
• nevena;
• kamilice i još mnogo toga et al.

Također je djelotvorno koristiti propolis za pripremu tinkture i koristiti kao djelotvornu potporu gušterači.

Kao što kažu popularne izreke, lakše je ukloniti bolesni zub uklanjanjem njegovog korijena, nego liječiti razne komplikacije bolesti organa za probavni trakt. Stoga, da ne bi došlo do čisto teškog tijeka, potrebno je provesti sve preventivne mjere za potporu zahvaćenom organu, posebno ako je dijete prošlo pankreatičnu leziju žlijezde. Potrebno je potpuno isključiti provokativne čimbenike iz vašeg života, u obliku stresa, pothranjenosti, povećanog stresa i alkohola.

http://pankreatit03.ru/oslozhneniya-hronicheskogo.html

Komplikacije pankreatitisa: ostale komplikacije pankreatitisa

Kronični ascites gušterače

Često se javlja izlučivanje u peritonealnoj šupljini s OP-om, međutim ascites gušterače je rijetka patološka pojava. U nekim slučajevima razvoj efuzijskog procesa u trbušnoj šupljini ne završava se povoljno, reaktivni izljev nakon OP stabilizira se s tendencijom usporavanja akumulacije. Uzrok tome, kao što je gore navedeno, može biti kompresija i tromboza u sustavu portalne vene. To se najčešće primjećuje u bolesnika s OP ili teškim napadom CP u bolesnika s cirozom - pankreasni izljev na pozadini dekompenzacije ciroze i sve veći simptomi portalne hipertenzije ostvaruju se u stvarnom ascitesu.

Mnogo češće se ascites gušterače javlja postupno u bolesnika s cistama gušterače koje se prazne u slobodnu trbušnu šupljinu. Sljedeći čimbenici doprinose razvoju ascitesa gušterače: blok retroperitonealnih limfnih čvorova (parapancreatitis) s hipertenzijom u torakalnom limfnom kanalu, teška proteinsko-energetska insuficijencija tipa kwashiorkor.

Postoje dvije varijante kliničkog tijeka ascitesa gušterače. U prvoj varijanti, nakon početka akutne krize boli, dolazi do naglog nakupljanja tekućine u trbušnoj šupljini, što je uzrokovano razvojem fokalne nekroze gušterače s zahvaćanjem dijela sustava gušterače, nakon čega slijedi stvaranje pseudociste koja komunicira s trbušnom šupljinom. Druga mogućnost karakterizira postupna akumulacija tekućine na pozadini subkliničkog tijeka CP, koji se češće primjećuje tijekom uništenja malog dijela kronične ciste gušterače.

Dijagnoza je jednostavna. Ascites se određuje fizički, što potvrđuju i dodatne studije (ultrazvuk, rendgenske metode). Ascites je često praćen pleuralnim i perikardijalnim izljevima, osobito u bolesnika s kombiniranom genezom ascitesa (portalna hipertenzija, kwashiorkor, hipertenzija torakalnog limfnog kanala).

Konačno, dijagnoza je potvrđena tijekom laparocenteze. Volumen tekućine u trbušnoj šupljini je često značajan i može doseći 10-15 litara. Tekućina dobivena tijekom laparocenteze ima svijetlo žutu boju, sadržaj proteina ne prelazi 30 g / l, a citološkim pregledom dominiraju limfociti. Manje često ascites ima chilous prirodu. Povećana je aktivnost enzima gušterače u ascitnoj tekućini.

Laparocentezu s maksimalnom evakuacijom intraperitonealne tekućine ima privremeni učinak, izlučivanje u trbušnu šupljinu ponovno se brzo akumulira. Ponovljena laparocentezija ne bi trebala biti, jer je to samo simptomatsko liječenje, iako privremeno poboljšava kvalitetu života pacijenta. Ponovljena laparocentezija pogoršava trofološku insuficijenciju i može izazvati pojavu simptoma kwashiorkor-a zbog masivnog gubitka proteina ascitnom tekućinom.

Kod ascitesa gušterače se preporuča farmakoterapija oktreotidom (sandostatinom) u uobičajenim dozama tijekom 2-3 tjedna, nakon čega se izvodi operacija.

Budući da ascites gušterače uzrokuje uglavnom ciste prostate, jedina adekvatna mjera je kirurško liječenje, a najsigurnija intervencija je unutarnja drenaža cista. Kao dodatni tretman potrebno je koristiti učinke lijekova namijenjenih liječenju alkoholne ciroze, prehrambenu potporu i korekciju hipoproteinemije, kao i diuretičke lijekove (spironolakton).

Pankreatogena upala pluća

Pleuralni izljev s pankreatitisom često prati ascites gušterače i javlja se češće u prisutnosti ciste gušterače, u neposrednoj blizini dijafragme, osobito s njenim gnojničenjem, kao i formiranjem fistule pankreasa koja se otvara u pleuralnu šupljinu. Perforacija gnojne ciste u pleuralnu šupljinu dovodi do razvoja gnojnog pleuritisa.

Dijagnostika upale pluća je teška samo s blagim izljevom, kada fizički pregled ne otkriva uvijek patognomonične simptome upala pluća. Dijagnoza je konačno uspostavljena rendgenskim pregledom prsnog koša. Važna dijagnostička vrijednost je pleuralna punkcija koja omogućuje razjašnjavanje prirode izljeva i određivanje taktike daljnjeg liječenja. Osim toga, s masivnim izljevom, osobito gnojnim, punkcija pleuralne šupljine također se može koristiti u terapijske svrhe (evakuacija eksudata, eliminacija kompresijskog atelektaza, uvođenje antibiotika u pleuralnu šupljinu, itd.).

Pankreatogena priroda izljeva potvrđena je određivanjem aktivnosti enzima gušterače u njemu. Ako se sumnja na cistično-pleuralnu komunikaciju nakon punkcije, provodi se kontrastna studija (pleurografija s vodotopivim kontrastom) kako bi se identificirala takva poruka ili unutarnja fistula pankreasa.

Ako se utvrdi da je uzrok pleuralnog izliva cista pankreasa, nužna je kirurška intervencija na samoj cisti (unutarnja ili vanjska drenaža, cistektomija, lijeva strana resekcija gušterače itd.). Kao konzervativno liječenje, oktreotid (sandostatin) se koristi u dozi od 200 µg subkutano 3 puta dnevno tijekom nekoliko tjedana, što značajno smanjuje proizvodnju sadržaja cista.

krvarenje

Proširene vene jednjaka i želuca

Nepatogene proširene vene jednjaka i želuca nastaju kada se portalna vena i njezine grane stisnu povećanom glavom pankreasa ili cistom pankreasa, ili zbog njihove tromboze. Najopasnije je obilno krvarenje iz proširenih vena, čiji su glavni simptomi: krvavo povraćanje ili povraćanje kao što su "talog kave", melena, akutna posthemoragijska anemija, hipovolemija, do hemoragijskog šoka.

Konzervativno liječenje ove komplikacije je adekvatna infuzijsko-transfuzijska terapija, uvođenje etamzilata i velikih doza askorbinske kiseline. Da bi se postigla lokalna hemostaza, djelotvorno je koristiti Blackmore sondu, koja se nekoliko sati (do jednog dana) istiskuje krvarenjem proširenih vena jednjaka i kardije. Ako se tako neprekidno zaustavlja krvarenje iz želuca, posegne za operacijom.

Upotrebljava se minimalno traumatska operacija - gastrotomija i bljeskanje iznutra krvarećih vena u području gastro-ezofagealnog spoja s prethodnim povezivanjem lijeve želučane i slezinske arterije. Kod proširenih vena, uzrokovanih kompresijom portalne vene ili njezinih grana cistom pankreasa, drenaža ili uklanjanje ciste dovodi ne samo do zaustavljanja krvarenja, već i do nestanka proširenih vena.

Mallory-Weissov sindrom

Mallory-Weissov sindrom klinički je otkriven u manje od 3% bolesnika, kada se upalni ili destruktivni proces u gušterači manifestira čestim ili neukrotivim povraćanjem. Morfološka osnova sindroma sastoji se od prekida u sluznici i submukoznom sloju stijenke želuca u području gastrocefalnog spoja, uglavnom sa strane manje zakrivljenosti. Za pojavu suza potrebna je posebna strukturna pozadina u obliku distrofične promjene submukoznog sloja s proširenom vaskularnom dilatacijom, perivaskularnom infiltracijom i mikronekozom u srčanom dijelu trbuha. Važnost subkliničkih oblika portalne hipertenzije nije isključena.

Isti faktori koji doprinose napadu pankreatitisa, unosu alkohola i prejedanju, izazivaju razvoj Mallory-Weissovog sindroma. U patogenezi se glavno značenje pripisuje neskladu funkcije prebacivanja srčanih i piloričnih vrećica, protiv kojih nagli porast intragastričnog pritiska tijekom emetičkog djelovanja ima izazovni učinak. Od posebnog značaja je prolaps sluznice želuca u lumen jednjaka, kao i prisutnost male klizne kile otvora jednjaka dijafragme.

Kliničke manifestacije Mallory-Weissovog sindroma sastoje se od klasičnih znakova želučanog krvarenja i simptoma gubitka krvi. Treba imati na umu da se kod mladih ljudi s edematoznim pankreatitisom, unatoč krvarenju, može održati visoki krvni tlak, koji ne odgovara količini gubitka krvi.

Dijagnoza Mallory-Weissovog sindroma temelji se na podacima hitnog EGDS-a, koji omogućuje ne samo utvrđivanje uzroka krvarenja i određivanje dubine rupture, već i lokalnu hemostazu. Kod izvođenja EGDS-a potrebno je ukupno ispitivanje jednjaka, želuca i dvanaesnika, jer je kod pacijenata s OP-om i pogoršanjem CP često moguće identificirati akutnu eroziju i čireve.

Liječenje Mallory-Weissovog sindroma uključuje uvođenje antiemetičkih lijekova: metoklopramid (cerukal) intramuskularno ili domperidon (motilium) sublingvalno u dnevnoj dozi od 40 mg. Paralelno se provodi hemostatska i infuzijsko-transfuzijska terapija. Konzervativna kirurška terapija sastoji se od uvođenja Blackmore sonde (12 sati) kao osnova za hemostatsku terapiju. U suvremenim uvjetima, endoskopska dijatermična (bipolarna) ili laserska koagulacija ruptura sluznice smatra se alternativnom metodom. Potrebno je propisati IPP (omeprazol, lansoprazol, rabeprazol) koji sprečavaju proteolizu nastalog tromba u lumenu želuca zbog izražene inhibicije aktivnosti pepsina,

Erozivne i ulcerozne lezije gastrointestinalnog trakta

Čimbenici rizika za razvoj akutne erozije i čireva u bolesnika s pankreatitisom:
• starija dob;
• zatajenje jetre s encefalopatijom;
• zatajenje dišnog sustava s teškom hipoksemijom;
• hipovolemija i s njom povezana hemodinamska nestabilnost;
• hepatorenalni sindrom;
• peritonitis pankreasa, gnojno-septički procesi u gušterači i parapankreaticna vlakna;
• traumatska intervencija za nekrotični pankreatitis ili drugu bolest gušterače.

Akutnom erozivnom i ulceroznom lezijom ezofagogastroduodenalne zone može se otkriti sustavnim endoskopskim pregledom u 2/3 bolesnika s OP. Najčešće su erozija i čirevi lokalizirani u području dna i tijela želuca, rjeđe u duodenumu. Akutni ulkusi su češće višestruki.

U razvoju hemoragijskih komplikacija važan je vremenski faktor - krvarenje se promatra od 3 do 20 dana nakon nastanka destrukcije pankreasa.

U patogenezi akutnih ulkusa, progresija ranih nekrotizirajućih čireva u sluznici i pojavu akutnog krvarenja kao posljedica toga: smanjena mikrocirkulacija u različitim zonama probavnog trakta, prekomjerna stimulacija želučane sekrecije na pozadini smanjenja lučenja lučenja pankreasa, duodenogastrični refluks.

Kombinirani učinak ishemije, žučnih kiselina i lizolecitina, hipersekrecija klorovodične kiseline i povećane aktivnosti pepsina redovito pomiče prethodno postojeću ravnotežu sluznice prema čimbenicima agresije. Lokalni poremećaji hemostaze često se kombiniraju s nedostatkom čimbenika zgrušavanja krvi zbog kršenja sintetske funkcije jetre u bolesnika s alkoholnim CP i CP, kompliciranim zbog portalne hipertenzije u jetri, sindroma hepatopatije i insuficijencije jetre.

U većine bolesnika s pankreatitisom, akutne erozivne i ulcerozne lezije su asimptomatske, rijetko se manifestiraju masovno krvarenje u klinici, povraćanje "taloga kave" i hemoragijski šok, koji se često javlja kod melene, koja se često javlja samo dan nakon krvarenja. Vodeće mjesto u dijagnozi pripada endoskopskoj studiji, iako je moguće posumnjati na krvarenje u bolesnika s nazogastričnom ili dvomozamnom nazointestinalnom sondom za enteralno hranjenje.

Tretman je složen, uključuje topikalnu (pomoću EGDS) i sustavnu hemostatsku terapiju, upotrebu blokatora želučane sekrecije, citoprotektora i antioksidanata, nakon čega slijedi uvođenje lijekova koji poboljšavaju mikrocirkulaciju i popravak.

Česte greške u kirurškim bolnicama - potpuno ukidanje terapije nakon prestanka krvarenja, upotrebom atropina, pirenzepina, ranitidina kao standardnih doza ili antacida kao blokatora, što apsolutno nije racionalno u “ere” PIT-a. Lijekovi izbora u ovoj situaciji su omeprazol i lansoprazol za parenteralnu primjenu. Uz intenzivno krvarenje, učinkovita je upotreba oktreotida, sintetičkog analoga somatostatina.

Kirurško liječenje akutnih ulkusa indicirano je za produljeno ili rekurentno krvarenje, unatoč mjerama sistemske, lokalne ili endoskopske hemostaze dostupne ovoj ustanovi.

Fistula pankreasa

Fistula pankreasa je jedan od slabo proučenih problema pankreatologije. To je prvenstveno zbog relativne rijetkosti ove komplikacije (iako je u posljednje vrijeme zabilježeno povećanje broja pacijenata s fistulama gušterače). Fistule pankreasa uvijek su povezane s duktalnim sustavom gušterače, mogu se lokalizirati u glavi, tijelu ili repu gušterače.

Fistule pankreasa dijele se na:
• traumatska, postnekrotična i postoperativna;
• puna (terminalna) i nepotpuna (strana);
• vanjske (otvorene za kožu ili u obliku prolaza u ranu trbušnog zida ili susjedne gnojne šupljine) i unutarnje (otvorene za ciste gušterače, susjedne organe ili druge šupljine - na primjer, pleural).

Za dijagnosticiranje vanjske fistule pankreasa potrebno je odrediti enzime pankreasa u fistulusnom iscjetku i fistulografiji.

U liječenju fistule pankreasa najracionalnija kombinacija konzervativnih i kirurških metoda. Nekompletne i nekomplicirane fistule tretiraju se konzervativno prema standardnom programu CP terapije s dodatnom rehabilitacijom fistulnog prolaza i šupljina, te uklanjanjem maceracije oko fistulnog prolaza. Konzervativno liječenje fistula pankreasa postalo je mnogo uspješnije u posljednje vrijeme zbog uvođenja oktreotida (sandostatina) u pankreatologiju. Kada se koristi ovaj lijek, uočava se smanjenje količine ispuštanja iz fistulnog trakta 10 puta ili više, što omogućuje kompenzaciju poremećaja vode i elektrolita, adekvatno dezinfekciju trakta fistule i eliminaciju maceracije kože. Postoje dokazi da oktreotid u dnevnoj dozi od 100-300 mcg doprinosi zatvaranju fistula u više od 70% bolesnika unutar 6 dana.

Dugo postojanje fistula pankreasa dovodi do raznih komplikacija: malapsorpcija zbog egzogenog gubitka enzima; trofološka insuficijencija na pozadini malapsorpcije i produljenog gubitka proteina, tekućina i elemenata u tragovima s ispuštanjem iz fistulusa; gnojne komplikacije (gnojna fistula, omentumski apscesi, retroperitonealna flegmona); razne lezije kože oko fistulnog tijeka (ulcerativni dermatitis, ekcem); kruto krvarenje.

Da bi se utvrdile indikacije za kirurško liječenje, osobito kod dugotrajnih (4-6 tjedana) i nedjelotvorne konzervativne terapije, potrebno je izvršiti fistulografiju, u kojoj možete identificirati vezu fistulnog tijeka s GLP-om, prisutnost pruga, cističnih formacija. Povećanje trajanja konzervativne terapije u bolesnika s fistulama gušterače pogoršava neposredne rezultate kirurške intervencije. U slučaju potpune ili terminalne vanjske fistule gušterače otporne na farmakoterapiju, okluzivna terapija može biti alternativa kirurškoj intervenciji - "zaptivanje" fistule i dijela duktalnog sustava gušterače s polimernim materijalima.

Gelatoprivate sindrom, tepatocelularna insuficijencija i hepatična encefalopatija

Gelatoprivate sindrom je komplikacija akutnih, teških bolesti prostate. Uzroci sindroma hepatitisa:
• izravno oštećenje jetre kod pankreasnog, hemoragijskog ili traumatskog šoka, u kombinaciji s ozljedom gušterače (tzv. Šok-jetra);
• teški destruktivni pankreatitis s ekstremnom endotoksikozom s neadekvatnim liječenjem (tzv. Pankreato-jetrena insuficijencija);
• mikrobna intoksikacija s visoko invazivnom ili generaliziranom infekcijom u fazi gnojnih komplikacija OP-a (tzv. Infektivno-toksično zatajenje jetre, ili septičke jetre);
Tromboza portalne vene;
• operacije na gušterači (hitne ili planirane) sa značajnim traumama i neadekvatnom anestetičkom zaštitom, posebno u kontekstu značajne disfunkcije jetre prije operacije;
• izrazito izražena i produljena kolestaza, osobito u pozadini hipoksičnog i toksičnog oštećenja jetre u vezi s kirurškim zahvatom, OP-om, sindromom povlačenja, predoziranjem hepatotoksičnih lijekova itd.

Ozbiljnost hepatoprivirskog sindroma karakteriziraju različite dubinske promjene u funkciji jetre koja sintetizira proteine, prije svega promjene u sadržaju serumskih proteina (albumin, transferin, serumska kolinesteraza), pojavu markera citolize i holstastaze.

Liječenje je složeno - etiotropno, patogenetsko i simptomatsko. Etiološki pristupi su različiti i usmjereni su na ispravljanje neposrednog uzroka sindroma. Upotreba hepatoprotektora (Heptral, Ursofalk, Essentiale Forte), antioksidanata (askorbinska kiselina, Oligogaya-Se, Unithiol, itd.), Glukokortikoidi (prednizolon, metilprednizolon), terapija detoksikacije i nutritivna podrška su opravdani. Detoksikacija uključuje ne samo infuzijsku terapiju, već i metode ekstrakorporalne hemokorekcije (izmjena plazme, hemosorpcija). Učinkovito je i oralno davanje enterosorbenata (enterosgel, polifan), a laktuloza (duphalac) je vrlo učinkovita.

Hepatocelularna insuficijencija je ekstremni stupanj hepatorenalnog sindroma koji može pratiti teške oblike OP-a, produljenu kolestazu na pozadini bloka intrapankreatičnog koledoha, žučnog zavisnog CP s dugim blokom zajedničkog žučnog kamenca. Razvoj hepatopelarne insuficijencije u bolesnika s pankreatitisom rijetko je fulminantan, kao kod fulminantnog virusnog ili lijekom izazvanog hepatitisa; češće se odvija dugotrajno, što je uzrokovano određenim hepatostabilizirajućim učinkom nekih komponenti intenzivne terapije.

Glavna klinička manifestacija hepatocelularne insuficijencije je hepatična encefalopatija. Pojam hepatične encefalopatije znači cijeli kompleks moždanih poremećaja koji se razvijaju kao posljedica akutnog ili kroničnog oštećenja jetre. Potencijalno reverzibilni neurološki i mentalni poremećaji variraju u intenzitetu i mogu se promatrati u različitim kombinacijama, što omogućuje razlikovanje faza (težina) jetrene encefalopatije.

Liječenje jetrene encefalopatije ostaje izazov, budući da eliminacija etiološkog faktora bolesti nije uvijek moguća, a trenutno korišteni terapijski pristupi su višekomponentni i nisu standardizirani. Većina gastroenterologa preporučuje uporabu prehrane s niskim sadržajem proteina, korištenje laksativa i različitih metoda mehaničkog čišćenja crijeva, upotrebu antibiotika za dekontaminaciju crijeva, posredne metabolite ciklusa ureje, aminokiseline razgranatog lanca, antagoniste benzodiazepinskih receptora i druge lijekove.

Kako bi se smanjilo stvaranje amonijaka u crijevima, koristi se laktuloza (duphalac) - sintetički disaharid koji se u kolonu dijeli na mliječnu i octenu kiselinu, smanjujući pH u lumenu crijeva, potiskujući aktivnost amoniziranih bakterija, smanjujući apsorpciju amonijaka. Doza lijeka odabire se pojedinačno (od 30 do 120 ml / dan). Ako je nemoguće dati lijek oralno, propisan je u klistiru (300 ml sirupa po 700 ml vode 2 puta dnevno).

Dominantna vrijednost hiperamonemije u patogenezi jetrene encefalopatije osnova je za imenovanje lijekova koji poboljšavaju neutralizaciju amonijaka u jetri. Najrašireniji L-ornitin-L-aspartat.

Hepatocelularna insuficijencija može biti debitirana hemoragijskim sindromom - pojavljuju se nazalno i materično krvarenje, krvarenja na mjestima ubrizgavanja i kanuliranje vena, potkožna krvarenja na nogama, na mjestima izloženim pritisku, povećava vjerojatnost gastrointestinalnog krvarenja.

Laboratorijski kriteriji za hepatocelularnu insuficijenciju s početnom kolestazom karakterizira hiperbilirubinemija, a postoji i „promjena vođe“ - povećava se udio nekonjugiranog bilirubina. U slučaju jetrenog šoka, postoperativnog hepatorenalnog sindroma s ishodom encefalopatije, hiperbilirubinemija može biti umjerena. Hiperholesterolemija nestaje, koncentracija ukupnog kolesterola u serumu se približava donjoj granici normale (3,5 mmol / l), a sadržaj neesterificirane komponente kolesterola značajno se smanjuje. Apsolutna količina albumina (do 20 g / l) naglo je smanjena, usprkos slijeganju stresnog katabolizma, nejasnim promjenama razine ureje i dovoljnom količinom plastike uz pomoć umjetne prehrane.

Ograničavajuća hipoalbuminemija često se kombinira s hiperasotemijom. Značajan udio dušičnih šljaka jesu polipeptidi dušika koji nisu probavljivi u jetri. Aktivnost serumske pseudo-kolinesteraze i koncentracija ceruloplazmina i transferina oštro su smanjeni, što ukazuje na duboke poremećaje funkcije jetre koja sintetizira proteine. Razvoj edemskog sindroma, uključujući ascites, karakterističan je za dugotrajni oblik hepatocelularne insuficijencije, važnu ulogu u razvoju čijeg razvoja imaju ne samo progresivna hipoproteinemija i povećanje ulaznog venskog tlaka, već i smanjenje deaktivacije aldosterona u jetri.

Hepatocelularnu insuficijenciju karakteriziraju značajne promjene u koagulogramu: progresivno smanjenje protrombinskog indeksa (do 60% i niže), prokonvertin (ispod 40%), umjereno smanjenje koncentracije fibrinogena, unatoč prisutnosti u nekih bolesnika aktivnog gnojno-upalnog procesa, koji obično pridonosi hiperkoagulaciji. Istovremeno povećava aktivnost fibrinolize i proteolize.

Citolitički laboratorijski sindrom kod ovih bolesnika karakteriziraju znakovi nepovoljnog porasta aspartilaminotransferaze i lažna normalizacija de Ritis koeficijenta. Postoji velika aktivnost y-glutamil transpeptidaze, ali u najtežim slučajevima ona se smanjuje. S obzirom na značajno smanjenje aktivnosti prirodnih čimbenika antioksidacijske zaštite, čak i umjereni porast POL (određen koncentracijom malondialdehidnih i dienskih konjugata) ima nepovoljan učinak na tijelo pacijenta sa sindromom hepatopatije i može uzrokovati povećanje hepatocelularne insuficijencije.

Uspješno liječenje hepatocelularne insuficijencije moguće je samo u fazi precoma. Supstitucijska transfuzija, koja omogućuje održavanje opskrbe energijom i razinu prokoagulanata (prirodna plazma s velikim dozama vikasola), ne daje održiv učinak. Kada se koriste energetski supstrati (glukoza), treba biti svjestan smanjenja egzogene tolerancije na inzulin s mogućnošću hipogliksičnog stanja.

Infuzijsko popunjavanje nedostatka albumina uporabom saluretika (u slučaju oštećenja bubrega) omogućuje smanjenje ozbiljnosti sindroma edematoznog ascitesa. Da bi se suzbio višak bakterijskog rasta, indicirano je gutanje neresorbirajućih antibiotika kao što su kanamicin (do 4 g / dan), tobramicin, polimiksin i drugi.

Oni koriste izravne antioksidanse (vitamin E do 600–800 mg / dan intramuskularno, dibunol oralno), kao i lijekove koji stabiliziraju endogene antioksidacijske obrambene sustave (unitiol 5 ml, 2-3 puta dnevno). Upotreba hepatoprotektora (Heptral, Essentiale Forte, itd.) Možda neće biti učinkovita u održavanju patoloških čimbenika koji dovode do hepatocelularne insuficijencije.

Smanjenje hiperbilirubinemije s povećanjem koncentracije prokoagulanata i smanjenjem fibrinolitičke aktivnosti u krvi, perzistentnom normalizacijom serumskog albumina, ceruloplazminom (i kasnije aktivnošću serumske kolinesteraze), smanjenjem ekspresije produkata lipidne peroksidacije u krvi sa stabilnim oporavkom svijesti pacijenta dokazuju visoku učinkovitost intenzivne terapije.

http://medbe.ru/materials/podzheludochnaya-zheleza/oslozhneniya-pankreatitov-drugie-oslozhneniya-pankreatitov/